Klasyczny chłoniak Hodgkina (cHL) charakteryzuje się obecnoœcią nowotworowych komórek Reed-Sternberga (R-S), otoczonych przez naciek limfocytów T, B, granulocytów, makrofagów, komórek plazmatycznych, eozynofilów, komórek tucznych i fibroblastów. Szczególną cechą tego nacieku jest jego immunosupresyjny charakter oraz złożona sieć wzajemnych powiązań między elementami podœcieliska i komórkami R-S. Komórki R-S — poprzez wydzielane chemokiny, cytokiny i białka immunomodulujące — bezpoœrednio wpływają na polaryzację nacieku T-komórkowego w kierunku limfocytów Th2 i Treg oraz indukują infiltrację innych komórek nacieku, które zwrotnie wspierają ich proliferację. Aktywacja receptorów rodziny czynnika martwicy nowotworów (TNF), Notch-1 oraz receptorów cytokinowych, obecnych na powierzchni komórek R-S, przez substancje wydzielane przez komórki mikroœrodowiska prowadzi do pobudzenia układów sygnałowych związanych z tymi receptorami i aktywacji antyapoptotycznego jądrowego czynnika transkrypcyjnego kB (NFkB), stłumienia B-komórkowego programu transkrypcyjnego oraz aktywacji osi JAK–STAT. Zrozumienie w ostatnich latach tych powiązań dało koncepcyjne podstawy do opracowania nowych strategii interwencji terapeutycznych, które — poprzez wybiórczą blokadę mechanizmów receptorowych, zniszczenie komórkowych elementów podœcieliska lub poprzez strategie immunomodulacyjne — mogą pozbawić komórki R-S ich protekcyjnej niszy i uzupełnią działanie konwencjonalnych lub celowanych leków niszczących komórki nowotworowe. W pracy przedstawiono współczesne poglądy na rolę mikro środowiska w patogenezie cHL z uwzględnieniem perspektyw ich terapeutycznego wykorzystania.
Hematologia 2011; 2, 1: 1–14