dostęp otwarty

Tom 2, Nr 4 (2011)
PRACE POGLĄDOWE
Opublikowany online: 2011-12-28
Pobierz cytowanie

Zaburzenia krzepnięcia krwi w chorobach nerek

Elżbieta Mądro, Jolanta Małyszko
Hematologia 2011;2(4):332-338.

dostęp otwarty

Tom 2, Nr 4 (2011)
PRACE POGLĄDOWE
Opublikowany online: 2011-12-28

Streszczenie

U chorych długotrwale hemodializowanych występuje skłonność zarówno do powstawania zakrzepów, jak i powikłań krwotocznych. Istotną rolę w ich patogenezie odgrywają zaburzenia hemostazy, które są uzależnione od mechanizmów osoczowych, płytkowych i naczyniowych. Z jednej strony, nieprawidłowości płytek krwi spowodowane przewlekłą mocznicą są częściowo korygowane przez dializoterapię. Z drugiej jednak, bezpośredni kontakt między płytkami krwi a sztuczną powierzchnią błony dializacyjnej w czasie krążenia pozaustrojowego jest silnym czynnikiem stymulującym adhezję, powstawanie mikroagregatów, zatrzymywanie płytek krwi wewnątrz dializatora oraz tworzenie agregatów płytkowo-leukocytarnych. Efektem aktywacji płytek krwi jest również wzrost stężeń β-tromboglobuliny i czynnika płytkowego 4 we krwi. Istotnym elementem jest ekspresja glikoprotein, zwłaszcza glikoproteiny IIb/IIIa (selektyny P) oraz glikoproteiny CD63 na powierzchni płytek krwi. Współczynnik aktywacji płytek krwi podczas hemodializy wykorzystuje się do oceny biozgodności błony dializacyjnej. Uszkodzenie lub dysfunkcja komórek śródbłonka prowadzi do złożonych zaburzeń krzepnięcia, nadciśnienia tętniczego, uszkodzenia nerek i może się wiązać z przyspieszonym rozwojem miażdżycy u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek. Uszkodzony śródbłonek wydziela substancje zwężające naczynia, takie jak: tromboksan A2 (TxA2), endoteliny, angiotensyna II, reaktywne formy tlenu. Do modulatorów zapalenia należą molekuły adhezyjne, takie jak: cząsteczki adhezji międzykomórkowej 1, cząsteczki adhezji komórkowej naczyń 1, E-selektyna, tlenek azotu (NO). Na regulację hemostazy wpływają również uwalniane przez uszkodzony śródbłonek: tkankowy inhibitor aktywatora plazminogenu — inhibitor aktywatora plazminogenu typu 1, czynnik von Willebranda, NO, prostacykliny, TxA2, inhibitor zewnątrzpochodnej drogi krzepnięcia i fibrynogen.
Hematologia 2011; 2, 4: 332–338

Streszczenie

U chorych długotrwale hemodializowanych występuje skłonność zarówno do powstawania zakrzepów, jak i powikłań krwotocznych. Istotną rolę w ich patogenezie odgrywają zaburzenia hemostazy, które są uzależnione od mechanizmów osoczowych, płytkowych i naczyniowych. Z jednej strony, nieprawidłowości płytek krwi spowodowane przewlekłą mocznicą są częściowo korygowane przez dializoterapię. Z drugiej jednak, bezpośredni kontakt między płytkami krwi a sztuczną powierzchnią błony dializacyjnej w czasie krążenia pozaustrojowego jest silnym czynnikiem stymulującym adhezję, powstawanie mikroagregatów, zatrzymywanie płytek krwi wewnątrz dializatora oraz tworzenie agregatów płytkowo-leukocytarnych. Efektem aktywacji płytek krwi jest również wzrost stężeń β-tromboglobuliny i czynnika płytkowego 4 we krwi. Istotnym elementem jest ekspresja glikoprotein, zwłaszcza glikoproteiny IIb/IIIa (selektyny P) oraz glikoproteiny CD63 na powierzchni płytek krwi. Współczynnik aktywacji płytek krwi podczas hemodializy wykorzystuje się do oceny biozgodności błony dializacyjnej. Uszkodzenie lub dysfunkcja komórek śródbłonka prowadzi do złożonych zaburzeń krzepnięcia, nadciśnienia tętniczego, uszkodzenia nerek i może się wiązać z przyspieszonym rozwojem miażdżycy u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek. Uszkodzony śródbłonek wydziela substancje zwężające naczynia, takie jak: tromboksan A2 (TxA2), endoteliny, angiotensyna II, reaktywne formy tlenu. Do modulatorów zapalenia należą molekuły adhezyjne, takie jak: cząsteczki adhezji międzykomórkowej 1, cząsteczki adhezji komórkowej naczyń 1, E-selektyna, tlenek azotu (NO). Na regulację hemostazy wpływają również uwalniane przez uszkodzony śródbłonek: tkankowy inhibitor aktywatora plazminogenu — inhibitor aktywatora plazminogenu typu 1, czynnik von Willebranda, NO, prostacykliny, TxA2, inhibitor zewnątrzpochodnej drogi krzepnięcia i fibrynogen.
Hematologia 2011; 2, 4: 332–338
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

zaburzenia krzepnięcia; schyłkowa niewydolność nerek; przewlekła choroba nerek; uszkodzenie śródbłonka

Informacje o artykule
Tytuł

Zaburzenia krzepnięcia krwi w chorobach nerek

Czasopismo

Hematologia

Numer

Tom 2, Nr 4 (2011)

Strony

332-338

Data publikacji on-line

2011-12-28

Rekord bibliograficzny

Hematologia 2011;2(4):332-338.

Słowa kluczowe

zaburzenia krzepnięcia
schyłkowa niewydolność nerek
przewlekła choroba nerek
uszkodzenie śródbłonka

Autorzy

Elżbieta Mądro
Jolanta Małyszko

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Czasopismo Hematologia dostęne jest również w Ikamed - księgarnia medyczna

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl