open access

Vol 5, No 2 (2019)
Prace poglądowe
Published online: 2019-06-26
Get Citation

Ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń — rys historyczny

Marta Dominika Runowska, Dominik Majewski
DOI: 10.5603/FR.2019.0007
·
Forum Reumatologiczne 2019;5(2):51-59.

open access

Vol 5, No 2 (2019)
Prace poglądowe
Published online: 2019-06-26

Abstract

Zapalenia naczyń to rzadka i bardzo niejednorodna grupa chorób, która charakteryzuje się procesem zapalnym obejmującym ścianę naczynia, prowadzącym do jej uszkodzenia, a w konsekwencji często do niedokrwienia i martwicy zaopatrywanych przez nie tkanek. Obowiązujący system nazewnictwa zapaleń naczyń (na podstawie Chapel Hill Consensus Conference, CHCC 2012) opiera się głównie na dominującej wielkości zajętych naczyń: dużych, średnich lub małych, i obejmuje prawie 30 postaci pierwotnych oraz kilka kategorii postaci wtórnych. Choć szeroko pojęte choroby naczyń krwionośnych były znane już w czasach starożytnych, to terminu „zapalenie naczyń” w kontekście odrębnej jednostki chorobowej używa się dopiero od około 150 lat. Od tego czasu dokonał się niewątpliwie ogromny postęp w zakresie diagnostyki, leczenia i klasyfikacji tych schorzeń, z drugiej jednak strony wciąż pozostaje wiele niewiadomych, na przykład w odniesieniu do ich etiologii i patogenezy. Pierwsze opisy przypadków poszczególnych typów zapaleń naczyń dostarczają nie tylko interesującego kontekstu historycznego, ale są także podstawą dla zrozumienia współczesnych kierunków badań. W poniższej pracy przedstawiono rys historyczny ziarniniakowatości z zapaleniem naczyń (GPA, granulomatosis with polyangiitis), należącej do grupy zapaleń małych naczyń związanych z przeciwciałami przeciwko cytoplazmie neutrofilów (AAV, ANCA-associated vasculitis), z uwzględnieniem historii
jej odkrycia, leczenia, umiejscowienia w systemie klasyfikacyjnym oraz badań nad znaczeniem przeciwciał ANCA w diagnostyce tej choroby.

Forum Reumatol. 2019, tom 5, nr 2: 51–59

Abstract

Zapalenia naczyń to rzadka i bardzo niejednorodna grupa chorób, która charakteryzuje się procesem zapalnym obejmującym ścianę naczynia, prowadzącym do jej uszkodzenia, a w konsekwencji często do niedokrwienia i martwicy zaopatrywanych przez nie tkanek. Obowiązujący system nazewnictwa zapaleń naczyń (na podstawie Chapel Hill Consensus Conference, CHCC 2012) opiera się głównie na dominującej wielkości zajętych naczyń: dużych, średnich lub małych, i obejmuje prawie 30 postaci pierwotnych oraz kilka kategorii postaci wtórnych. Choć szeroko pojęte choroby naczyń krwionośnych były znane już w czasach starożytnych, to terminu „zapalenie naczyń” w kontekście odrębnej jednostki chorobowej używa się dopiero od około 150 lat. Od tego czasu dokonał się niewątpliwie ogromny postęp w zakresie diagnostyki, leczenia i klasyfikacji tych schorzeń, z drugiej jednak strony wciąż pozostaje wiele niewiadomych, na przykład w odniesieniu do ich etiologii i patogenezy. Pierwsze opisy przypadków poszczególnych typów zapaleń naczyń dostarczają nie tylko interesującego kontekstu historycznego, ale są także podstawą dla zrozumienia współczesnych kierunków badań. W poniższej pracy przedstawiono rys historyczny ziarniniakowatości z zapaleniem naczyń (GPA, granulomatosis with polyangiitis), należącej do grupy zapaleń małych naczyń związanych z przeciwciałami przeciwko cytoplazmie neutrofilów (AAV, ANCA-associated vasculitis), z uwzględnieniem historii
jej odkrycia, leczenia, umiejscowienia w systemie klasyfikacyjnym oraz badań nad znaczeniem przeciwciał ANCA w diagnostyce tej choroby.

Forum Reumatol. 2019, tom 5, nr 2: 51–59

Get Citation

Keywords

zapalenie naczyń; ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń; guzkowe zapalenie tętnic; cyklofosfamid; przeciwciała przeciw cytoplazmie granulocytów obojętnochłonnych

About this article
Title

Ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń — rys historyczny

Journal

Forum Reumatologiczne

Issue

Vol 5, No 2 (2019)

Pages

51-59

Published online

2019-06-26

DOI

10.5603/FR.2019.0007

Bibliographic record

Forum Reumatologiczne 2019;5(2):51-59.

Keywords

zapalenie naczyń
ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń
guzkowe zapalenie tętnic
cyklofosfamid
przeciwciała przeciw cytoplazmie granulocytów obojętnochłonnych

Authors

Marta Dominika Runowska
Dominik Majewski

References (69)
  1. Jennette JC, Falk RJ, Bacon PA, et al. 2012 Revised International Chapel Hill Consensus Conference Nomenclature of Vasculitides. Arthritis & Rheumatism. 2012; 65(1): 1–11.
  2. Jennette JC, Falk RJ, Gasim AH. Pathogenesis of antineutrophil cytoplasmic autoantibody vasculitis. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2011; 20(3): 263–270.
  3. Wardyn K, Życińska K. Pierwotne układowe zapalenia naczyń. Urban & Partner, Wrocław 2004.
  4. Holle JU, Gross WL, Latza U, et al. Improved outcome in 445 patients with Wegener's granulomatosis in a German vasculitis center over four decades. Arthritis Rheum. 2011; 63(1): 257–266.
  5. Matteson EL. A history of early investigation in polyarteritis nodosa. Arthritis Care Res. 1999; 12(4): 294–302.
  6. Matteson EL. Historical perspective of vasculitis: polyarteritis nodosa and microscopic polyangiitis. Curr Rheumatol Rep. 2002; 4(1): 67–74.
  7. Saporta A. Tractus de lue venerea: ex instructissima biblioteca Ranchiniana eruti, & publici juris facti, cura,& studio Henrici Gras. Sumptibus Petri Ravaud, Lyon 1624.
  8. Hodgson JA. treatise on the diseases of arteries and veins, containing the pathology and treatment of aneurisms and wounded arteries. London: T, Underwood 1815.
  9. von Ro. Ueber einige der wichtigsten Krankheiten der Arterien. Repr from Denkschr Akad der Wissensch , Wien 1852.
  10. Eppinger H. Pathogenesis (Histogenesis und Aetiologie) der Aneurysmen einschliesslich des Aneurysma equi verminosum. Pathologisch-anatomische Studien Arch Klin Chir. 1887; 35: 1–563.
  11. Firestein GS, Gabriel SE, McInnes IB. O’Dell J.R. Kelley and Firestein’s textbook of rheumatology. Elsevier, Philadelphia 2016.
  12. Kussmaul A, Maier R. Über eine bisher nicht beschriebene eigenthümliche Arterienerkrankung (Periarteritis nodosa), die mit Morbus Brightii und rapid fortschreitender, allgemeiner Muskellähmung einhergeht. Dtsch Arch Für Klin Med. 1866; 1: 484–518.
  13. Klinger H. Grenzformen der Periarteriitis nodosa, Frankfurt Ztschr. Pathol. 1931; 42: 455–480.
  14. Matteson EL. Notes on the History of Eponymic Idiopathic Vasculitis: The Diseases of Henoch and Schonlein, Wegener, Churg and Strauss, Horton, Takayasu, Behcet, and Kawasaki, Arthritis Care Res. 2000; 13: 237–245.
  15. Wegener F. Uber generalisierte, septische Gefasserkrankungen. Verhandl Deutsch Gesellsch Pathol. 1936; 29: 202–210.
  16. Wegener F. Uber eine eigenartige rhinogene Granulomatose mit besonderer Beteiligung des Arteriensystems und der Nieren. Beitr Pathol Anat Allg Pathol. 1939; 102: 36–68.
  17. Wegener F. Wegener's granulomatosis. Thoughts and observations of a pathologist. Eur Arch Otorhinolaryngol. 1990; 247(3): 133–142.
  18. Wegener F. Die pneumogene allgemeine Granulomatose - sog. Wegenersche Granulomatose. W: Staemmle M., Kaufmann E. Lehrb. Der Spez. Pathol. Anat. De Gruyter, Berlin. 1967: 225–299.
  19. Carrington CB, Liebow A. Limited forms of angiitis and granulomatosis of Wegener's type. Am J Med. 1966; 41(4): 497–527.
  20. Ringertz N. En egenartad form av periarteritis nodosa (Wegener’s granulomatos). Nord Med. 1947; 36: 2252–2253.
  21. Johnsson S. A case of Wegener's granulomatosis. Acta Pathol Microbiol Scand. 1948; 25(5): 573–584.
  22. Woywodt A, Matteson EL. Wegener's granulomatosis--probing the untold past of the man behind the eponym. Rheumatology (Oxford). 2006; 45(10): 1303–1306.
  23. Falk RJ, Gross WL, Guillevin L, et al. Granulomatosis with Polyangiitis (Wegener’s): An alternative name for Wegener’s Granulomatosis. Arthritis Rheum. 2011; 63: 863–864.
  24. Churg . Churg J , Strauss L Allergic granulomatosis [abstract] Am J Pathol. 1949; 25: 817.
  25. Strauss L. Allergic granulomatosis, allergic angiitis, and periarteritis nodosa, Am. J Pathol. 1951; 27: 277–301.
  26. Wohlwill F. Über die nur mikroskopisch erkennbare Form der Periarteriitis nodosa. Virchows Archiv für Pathologische Anatomie und Physiologie und für Klinische Medizin. 1923; 246(1): 377–411.
  27. Wainwright J, Davson J. The renal appearances in the microscopic form of periarteritis nodosa. J Pathol Bacteriol. 1950; 62(2): 189–196.
  28. Savage CO, Winearls CG, Evans DJ, et al. Microscopic polyarteritis: presentation, pathology and prognosis. Q J Med. 1985; 56(220): 467–483.
  29. Chung SA, Seo P. Microscopic polyangiitis. Rheum Dis Clin North Am. 2010; 36(3): 545–558.
  30. Jennette JC, Falk RJ, Andrassy K, et al. Nomenclature of systemic vasculitides. Proposal of an international consensus conference. Arthritis Rheum. 1994; 37(2): 187–192.
  31. Walton EW. Giant-cell granuloma of the respiratory tract (Wegener's granulomatosis). Br Med J. 1958; 2(5091): 265–270.
  32. Merrill MD. Roentgen therapy in Wegener's granulomatosis; a case report. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med. 1961; 85: 96–98.
  33. Jardel S, Puéchal X, Le Quellec A, et al. French Vasculitis Study Group (FVSG). Mortality in systemic necrotizing vasculitides: A retrospective analysis of the French Vasculitis Study Group registry. Autoimmun Rev. 2018; 17(7): 653–659.
  34. Hollander D, Manning RT. The use of alkylating agents in the treatment of Wegener's granulomatosis. Ann Intern Med. 1967; 67(2): 393–398.
  35. Langford CA, Langford CA. Wegener's granulomatosis: current and upcoming therapies. Arthritis Res Ther. 2003; 5(4): 180–191.
  36. Hoffman GS, Kerr GS, Leavitt RY, et al. Wegener granulomatosis: an analysis of 158 patients. Ann Intern Med. 1992; 116(6): 488–498.
  37. Iglesias-Gamarra A, Peñaranda-Parada E, Cajas-Santana L, et al. Historia del tratamiento de las vasculitis primarias. Revista Colombiana de Reumatología. 2012; 19(3): 131–157.
  38. De Gr, Harper L, Jayne DR, et al. W. Pulse Versus Daily Oral Cyclophosphamide for Induction of Remission. Ann Intern Med. 2009; 150: 670–680.
  39. Yates M, Watts RA, Bajema IM, et al. EULAR/ERA-EDTA recommendations for the management of ANCA-associated vasculitis. Ann Rheum Dis. 2016; 75(9): 1583–1594.
  40. Bouroncle BA, Smith EJ, Cuppage FE. Treatment of Wegener's granulomatosis with Imuran. Am J Med. 1967; 42(2): 314–318.
  41. Capizzi RL, Bertino JR. Methotrexate therapy of Wegener's granulomatosis. Ann Intern Med. 1971; 74(1): 74–79.
  42. Nowack R, Birck R, van der Woude FJ. Mycophenolate mofetil for systemic vasculitis and IgA nephropathy. Lancet. 1997; 349(9054): 774.
  43. Specks U, Fervenza FC, McDonald TJ, et al. Response of Wegener's granulomatosis to anti-CD20 chimeric monoclonal antibody therapy. Arthritis Rheum. 2001; 44(12): 2836–2840.
  44. Davies DJ, Moran JE, Niall JF, et al. Segmental necrotising glomerulonephritis with antineutrophil antibody: possible arbovirus aetiology? Br Med J (Clin Res Ed). 1982; 285(6342): 606.
  45. Hall JB, Wadham BM, Wood CJ, et al. Vasculitis and glomerulonephritis: a subgroup with an antineutrophil cytoplasmic antibody. Aust N Z J Med. 1984; 14(3): 277–278.
  46. van der Woude FJ, Rasmussen N, Lobatto S, et al. Autoantibodies against neutrophils and monocytes: tool for diagnosis and marker of disease activity in Wegener's granulomatosis. Lancet. 1985; 1(8426): 425–429.
  47. Tervaert JW, van der Woude FJ, Fauci AS, et al. Association between active Wegener's granulomatosis and anticytoplasmic antibodies. Arch Intern Med. 1989; 149(11): 2461–2465.
  48. Savage CO, Winearls CG, Jones S, et al. Prospective study of radioimmunoassay for antibodies against neutrophil cytoplasm in diagnosis of systemic vasculitis. Lancet. 1987; 1(8547): 1389–1393.
  49. Thai LH, Charles P, Resche-Rigon M, et al. Are anti-proteinase-3 ANCA a useful marker of granulomatosis with polyangiitis (Wegener's) relapses? Results of a retrospective study on 126 patients. Autoimmun Rev. 2014; 13(3): 313–318.
  50. Fussner LA, Hummel AM, Schroeder DR, et al. Rituximab in ANCA-Associated Vasculitis-Immune Tolerance Network Research Group. Factors Determining the Clinical Utility of Serial Measurements of Antineutrophil Cytoplasmic Antibodies Targeting Proteinase 3. Arthritis Rheumatol. 2016; 68(7): 1700–1710.
  51. Falk RJ, Jennette JC. Anti-neutrophil cytoplasmic autoantibodies with specificity for myeloperoxidase in patients with systemic vasculitis and idiopathic necrotizing and crescentic glomerulonephritis. N Engl J Med. 1988; 318(25): 1651–1657.
  52. Goldschmeding R, van der Schoot CE, ten Bokkel Huinink D, et al. Wegener's granulomatosis autoantibodies identify a novel diisopropylfluorophosphate-binding protein in the lysosomes of normal human neutrophils. J Clin Invest. 1989; 84(5): 1577–1587.
  53. Lüdemann J, Utecht B, Gross WL. Anti-neutrophil cytoplasm antibodies in Wegener's granulomatosis recognize an elastinolytic enzyme. J Exp Med. 1990; 171(1): 357–362.
  54. Gross WL, Schmitt WH, Csernok EA. ANCA and associated diseases: immunodiagnostic and pathogenetic aspects. Clin Exp Immunol. 2008; 91: 1–12.
  55. Rasmussen N, Wiik A, Jayne DR. A historical essay on detection of anti-neutrophil cytoplasmic antibodies. Nephrol Dial Transplant. 2015; 30 Suppl 1: i8–13.
  56. Savige JA, Paspaliaris B, Silvestrini R, et al. A review of immunofluorescent patterns associated with antineutrophil cytoplasmic antibodies (ANCA) and their differentiation from other antibodies. J Clin Pathol. 1998; 51(8): 568–575.
  57. Ryba M, Hruby Z, Witkiewicz W. Układowe zapalenia naczyń związane z występowaniem przeciwciał przeciwko cytoplazmie neutrofili – ANCA. Przegl Lek. 2013; 70(3): 149–156.
  58. Lüdemann J, Utecht B, Gross WL. Detection and quantitation of anti-neutrophil cytoplasm antibodies in Wegener's granulomatosis by ELISA using affinity-purified antigen. J Immunol Methods. 1988; 114(1-2): 167–174.
  59. Rasmussen N, Sjölin C, Isaksson B, et al. An ELISA for the detection of anti-neutrophil cytoplasm antibodies (ANCA). J Immunol Methods. 1990; 127(1): 139–145.
  60. Csernok E, Mahrhold J, Hellmich B. Anti-neutrophil cytoplasm antibodies (ANCA): Recent methodological advances-Lead to new consensus recommendations for ANCA detection. J Immunol Methods. 2018; 456: 1–6.
  61. Zeek PM. Periarteritis nodosa; a critical review. Am J Clin Pathol. 1952; 22(8): 777–790.
  62. Falk RJ, Jennette JC. Anti-neutrophil cytoplasmic autoantibodies with specificity for myeloperoxidase in patients with systemic vasculitis and idiopathic necrotizing and crescentic glomerulonephritis. N Engl J Med. 1988; 318(25): 1651–1657.
  63. Fauci AS, Haynes B, Katz P. The spectrum of vasculitis: clinical, pathologic, immunologic and therapeutic considerations. Ann Intern Med. 1978; 89(5 Pt 1): 660–676.
  64. Gilliam JN, Smiley JD. Cutaneous necrotizing vasculitis and related disorders. Ann Allergy. 1976; 37(5): 328–339.
  65. Lie JT. Systemic and isolated vasculitis. A rational approach to classification and pathologic diagnosis. Pathol Annu. 1989; 24 Pt 1: 25–114.
  66. Bloch DA, Michel BA, Hunder GG, et al. The American College of Rheumatology 1990 Criteria for the Classification of Vasculitis. Arthritis Rheum. 1990; 33: 1068–1073.
  67. Hunder GG, Arend WP, Bloch DA, et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of vasculitis. Introduction. Arthritis Rheum. 1990; 33(8): 1065–1067.
  68. Leavitt RY, Fauci AS, Bloch DA, et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of Wegener's granulomatosis. Arthritis Rheum. 1990; 33(8): 1101–1107.
  69. Sharma A, MB A, Naidu S, et al. Validation of the ACR EULAR Provisional 2017 Classification Criteria of Granulomatosis with Polyangiitis (GPA) Amongst Patients with ANCA Associated Vasculitis [abstract] Arthritis Rheumatol. 2017; 69(suppl. 10).

Important: This website uses cookies. More >>

The cookies allow us to identify your computer and find out details about your last visit. They remembering whether you've visited the site before, so that you remain logged in - or to help us work out how many new website visitors we get each month. Most internet browsers accept cookies automatically, but you can change the settings of your browser to erase cookies or prevent automatic acceptance if you prefer.

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl