Multimedialna platforma wiedzy medycznej Internetowa Księgarnia Medyczna Kalendarium Konferencji
Rheumatology Forum
MENU
Shortcuts Submit an article Author Guidelines Ahead Of Print Editorial Team

open access

Vol 3, No 4 (2017)
Review paper
Published online: 2018-01-22
View PDF (Polish) Download PDF file
Get Citation

Zaburzenia homeostazy komórek B w twardzinie układowej

Olga Gumkowska-Sroka1, Przemysław Kotyla2
Forum Reumatol 2017;3(4):230-236.
Affiliations
  1. Oddzial reumatologii Wojewodzki szpital Specjalistyczny nr 5 Sosnowiec, ul Medykow 1, 41-200 Sosnowiec, Poland
  2. Katedra I Klinika Chorob Wewnetrznych i Reumatologii, Ziołowa 45/47, 40-635 Katowice, Poland

open access

Vol 3, No 4 (2017)
Review
Published online: 2018-01-22

Abstract

Twardzina układowa jest przewlekłą, układową chorobą tkanki łącznej, w przebiegu której dochodzi do zajęcia wielu narządów. Charakteryzuje się postępującym włóknieniem skóry i narządów wewnętrznych, uszkodzeniem naczyń krwionośnych (mikroangiopatią) oraz obecnością autoprzeciwciał. Patogeneza choroby jest wciąż nieznana, ale bierze się pod uwagę nieprawidłowości naczyniowe w przebiegu procesu włóknienia oraz w funkcjonowaniu układu immunologicznego — zaburzenia funkcji limfocytów T i B. Ostatnie doniesienia sugerują istotną rolę komórek B w patogenezie choroby. Deplecja komórek B przez rytuksymab poprawia lub stabilizuje stan skóry oraz czynność płuc. Te doniesienia czynią komórki B atrakcyjnym celem terapeutycznym w tej wciąż tajemniczej chorobie. Forum Reumatol. 2017, tom 3, nr 4: 237–242

Abstract

Twardzina układowa jest przewlekłą, układową chorobą tkanki łącznej, w przebiegu której dochodzi do zajęcia wielu narządów. Charakteryzuje się postępującym włóknieniem skóry i narządów wewnętrznych, uszkodzeniem naczyń krwionośnych (mikroangiopatią) oraz obecnością autoprzeciwciał. Patogeneza choroby jest wciąż nieznana, ale bierze się pod uwagę nieprawidłowości naczyniowe w przebiegu procesu włóknienia oraz w funkcjonowaniu układu immunologicznego — zaburzenia funkcji limfocytów T i B. Ostatnie doniesienia sugerują istotną rolę komórek B w patogenezie choroby. Deplecja komórek B przez rytuksymab poprawia lub stabilizuje stan skóry oraz czynność płuc. Te doniesienia czynią komórki B atrakcyjnym celem terapeutycznym w tej wciąż tajemniczej chorobie. Forum Reumatol. 2017, tom 3, nr 4: 237–242

Full Text:

View PDF (Polish) Download PDF file
Get Citation

Keywords

twardzina układowa; limfocyt B; odpowiedź nabyta; autoimmunizacja

About this article
Title

Zaburzenia homeostazy komórek B w twardzinie układowej

Journal

Rheumatology Forum

Issue

Vol 3, No 4 (2017)

Article type

Review paper

Pages

230-236

Published online

2018-01-22

Page views

960

Article views/downloads

1138

Bibliographic record

Forum Reumatol 2017;3(4):230-236.

Keywords

twardzina układowa
limfocyt B
odpowiedź nabyta
autoimmunizacja

Authors

Olga Gumkowska-Sroka
Przemysław Kotyla

References (35)
  1. Kowal-Bielecka O, Kuryliszin-Moskal A. Twardzina układowa. Reumatologia 2012; 50. ; 2: 124–129.
  2. Puszczewicz M. Przeciwciała przeciwjądrowe w twardzinie układowej- charakterystyka antygenowa i znaczenie kliniczne. Reumatologia . 2006; 44(3): 169–175.
  3. Sakkas LI, Bogdanos DP. Systemic sclerosis: New evidence re-enforces the role of B cells. Autoimmun Rev. 2016; 15(2): 155–161.
    CrossRefPubMed
  4. Kalogerou A, Gelou E, Mountantonakis S, et al. Early T cell activation in the skin from patients with systemic sclerosis. Ann Rheum Dis. 2005; 64(8): 1233–1235.
    CrossRefPubMed
  5. Sakkas LI, Chikanza IC, Platsoucas CD. Mechanisms of Disease: the role of immune cells in the pathogenesis of systemic sclerosis. Nat Clin Pract Rheumatol. 2006; 2(12): 679–685.
    CrossRefPubMed
  6. Elhai M, Avouac J, Kahan A, et al. Systemic sclerosis at the crossroad of polyautoimmunity. Autoimmun Rev. 2013; 12(11): 1052–1057.
    CrossRefPubMed
  7. Hasegawa M, Fujimoto M, Takehara K, et al. Altered B lymphocyte function induces systemic autoimmunity in systemic sclerosis. Mol Immunol. 2004; 41(12): 1123–1133.
    CrossRefPubMed
  8. Gołab J, Kamiński R. Dojrzewanie limfocytów. In: Gołab J, Jakóbisiak M, Lasek W, Stokłosa T. ed. Immunologia. Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2008: 153–171.
  9. Yoshizaki A. B lymphocytes in systemic sclerosis: Abnormalities and therapeutic targets. J Dermatol. 2016; 43(1): 39–45.
    CrossRefPubMed
  10. Hasegawa M, Fujimoto M, Kikuchi K, et al. Elevated serum levels of interleukin 4 (IL-4), IL-10, and IL-13 in patients with systemic sclerosis. J Rheumatol. 1997; 24(2): 328–332.
    PubMed
  11. Matsushita T, Hasegawa M, Yanaba K, et al. Elevated serum BAFF levels in patients with systemic sclerosis: enhanced BAFF signaling in systemic sclerosis B lymphocytes. Arthritis Rheum. 2006; 54(1): 192–201.
    CrossRefPubMed
  12. Lanteri A, Sobanski V, Langlois C, et al. Serum free light chains of immunoglobulins as biomarkers for systemic sclerosis characteristics, activity and severity. Autoimmun Rev. 2014; 13(9): 974–980.
    CrossRefPubMed
  13. Hasegawa M, Fujimoto M, Takehara K, et al. Altered B lymphocyte function induces systemic autoimmunity in systemic sclerosis. Mol Immunol. 2004; 41(12): 1123–1133.
    CrossRefPubMed
  14. Hitomi Y, Tsuchiya N, Hasegawa M, et al. Association of CD22 gene polymorphism with susceptibility to limited cutaneous systemic sclerosis. Tissue Antigens. 2007; 69(3): 242–249.
    CrossRefPubMed
  15. Tsuchiya N, Kuroki K, Fujimoto M, et al. Association of a functional CD19 polymorphism with susceptibility to systemic sclerosis. Arthritis Rheum. 2004; 50(12): 4002–4007.
    CrossRefPubMed
  16. Zhou LJ, Smith HM, Waldschmidt TJ, et al. Tissue-specific expression of the human CD19 gene in transgenic mice inhibits antigen-independent B-lymphocyte development. Mol Cell Biol. 1994; 14(6): 3884–3894.
    PubMed
  17. Asano N, Fujimoto M, Yazawa N, et al. B Lymphocyte signaling established by the CD19/CD22 loop regulates autoimmunity in the tight-skin mouse. Am J Pathol. 2004; 165(2): 641–650.
    CrossRefPubMed
  18. Sato S, Steeber DA, Jansen PJ, et al. CD19 expression levels regulate B lymphocyte development: human CD19 restores normal function in mice lacking endogenous CD19. J Immunol. 1997; 158(10): 4662–4669.
    PubMed
  19. Yoshizaki A, Iwata Y, Komura K, et al. CD19 regulates skin and lung fibrosis via Toll-like receptor signaling in a model of bleomycin-induced scleroderma. Am J Pathol. 2008; 172(6): 1650–1663.
    CrossRefPubMed
  20. Sato S, Fujimoto M, Hasegawa M, et al. Altered blood B lymphocyte homeostasis in systemic sclerosis: expanded naive B cells and diminished but activated memory B cells. Arthritis Rheum. 2004; 50(6): 1918–1927.
    CrossRefPubMed
  21. Simonini G, Pignone A, Generini S, et al. Emerging potentials for an antioxidant therapy as a new approach to the treatment of systemic sclerosis. Toxicology. 2000; 155(1-3): 1–15.
    PubMed
  22. Gray M, Gray D. Regulatory B cells mediate tolerance to apoptotic self in health: implications for disease. Int Immunol. 2015; 27(10): 505–511.
    CrossRefPubMed
  23. Rosser EC, Mauri C. Regulatory B cells: origin, phenotype, and function. Immunity. 2015; 42(4): 607–612.
    CrossRefPubMed
  24. Shen P, Roch T, Lampropoulou V, et al. IL-35-producing B cells are critical regulators of immunity during autoimmune and infectious diseases. Nature. 2014; 507(7492): 366–370.
    CrossRefPubMed
  25. Matsushita T, Hamaguchi Y, Hasegawa M, et al. Decreased levels of regulatory B cells in patients with systemic sclerosis: association with autoantibody production and disease activity. Rheumatology (Oxford). 2016; 55(2): 263–267.
    CrossRefPubMed
  26. Pillai S, Mattoo H, Cariappa A. B cells and autoimmunity. Curr Opin Immunol. 2011; 23(6): 721–731.
    CrossRefPubMed
  27. Hobeika E, Nielsen PJ, Medgyesi D. Signaling mechanisms regulating B-lymphocyte activation and tolerance. J Mol Med (Berl). 2015; 93(2): 143–158.
    CrossRefPubMed
  28. Jakóbisiak M. Przeciwciała. In: Gołąb J, Jakóbisiak M, Lasek W. ed. Immunologia . Wydawnictwo PWN , Warszawa 2008: 21–47.
  29. Nepom GT, St Clair EW, Turka LA. Challenges in the pursuit of immune tolerance. Immunol Rev. 2011; 241(1): 49–62.
    CrossRefPubMed
  30. Smilek DE, Ehlers MR, Nepom GT. Restoring the balance: immunotherapeutic combinations for autoimmune disease. Dis Model Mech. 2014; 7(5): 503–513.
    CrossRefPubMed
  31. Bosello S, De Luca G, Tolusso B, et al. B cells in systemic sclerosis: a possible target for therapy. Autoimmun Rev. 2011; 10(10): 624–630.
    CrossRefPubMed
  32. Jordan S, Distler JHW, Maurer B, et al. EUSTAR Rituximab study group. Effects and safety of rituximab in systemic sclerosis: an analysis from the European Scleroderma Trial and Research (EUSTAR) group. Ann Rheum Dis. 2015; 74(6): 1188–1194.
    CrossRefPubMed
  33. Giuggioli D, Lumetti F, Colaci M, et al. Rituximab in the treatment of patients with systemic sclerosis. Our experience and review of the literature. Autoimmun Rev. 2015; 14(11): 1072–1078.
    CrossRefPubMed
  34. Lafyatis R, Kissin E, York M, et al. B cell depletion with rituximab in patients with diffuse cutaneous systemic sclerosis. Arthritis Rheum. 2009; 60(2): 578–583.
    CrossRefPubMed
  35. Tokarski S, Kowalski M. Immunomodulacyjne działania i zastosowania immunoglobulin. Alergia Astma Immunologi. 2014; 19(4): 224–231.

Regulations

Important: This website uses cookies. More >>

The cookies allow us to identify your computer and find out details about your last visit. They remembering whether you've visited the site before, so that you remain logged in - or to help us work out how many new website visitors we get each month. Most internet browsers accept cookies automatically, but you can change the settings of your browser to erase cookies or prevent automatic acceptance if you prefer.

By VM Media Group sp. z o.o., Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk, Poland
tel.:+48 58 320 94 94, fax:+48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl