Multimedialna platforma wiedzy medycznej Internetowa Księgarnia Medyczna Kalendarium Konferencji
Rheumatology Forum
MENU
Shortcuts Submit an article Author Guidelines Ahead Of Print Editorial Team

open access

Vol 3, No 3 (2017)
Research paper
Published online: 2017-09-21
View PDF (Polish) Download PDF file
Get Citation

Rola mikrocząsteczek w patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów

Magdalena Krajewska-Włodarczyk1, Włodzimierz Samborski2
Forum Reumatol 2017;3(3):131-140.
Affiliations
  1. Oddział Reumatologii Miejski Szpital Zespolony w Olsztynie
  2. Katedra Reumatologii i Rehabilitacji Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

open access

Vol 3, No 3 (2017)
Original article
Published online: 2017-09-21

Abstract

Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) jest przewlekłą układową chorobą zapalną, którą charakteryzuje zapalenie błony maziowej oraz destrukcja stawów. Patogeneza RZS nie jest znana, ale za podłoże choroby uważa się zaburzenia immunologiczne. Mikrocząsteczki (MPs) są grupą sferycznych struktur błonowych, wydzielanych z błon komórkowych większości komórek eukariotycznych, podczas aktywacji komórek lub apoptozy. Te bardzo małe struktury błonowe o rozmiarach 0,1–1,0 μm posiadające antygeny powierzchniowe charakterystyczne dla komórek, z których powstały. Skład i komórkowe pochodzenie MPs, mechanizmy stymulujące ich uwalnianie oraz miejsce ich wytwarzania, określają ich biologiczne właściwości, które mogą ujawniać się w patogenezie chorób autoimmunologicznych. Pochodzenie komórkowe mikrocząsteczek można określić przy wykorzystaniu metody cytometrii przepływowej z pomocą znaczników dla antygenów komórek macierzystych, prezentowanych na powierzchni błonowej MPs. W RZS MPs mogą stymulować zapalenie błony maziowej za pomocą cytokin, chemokin, dopełniacza i czynników pobudzających angiogenezę. Mimo że MPs posiadają cechy sugerujące ich kluczową rolę w patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów, to dowody na takie właściwości pochodzą głównie z badań in vitro. Wiedza o złożoności biologii MPs pozostaje nadal niekompletna i wymaga dalszych pogłębionych badań w celu wyjaśnienia sposobu, w jaki prowadzą one do rozwoju przewlekłego zapalenia. Mikrocząsteczki mogą stanowić w przyszłości także nowoczesny wskaźnik, który może być używany do oceny aktywności choroby oraz odpowiedzi na leczenie.

Abstract

Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) jest przewlekłą układową chorobą zapalną, którą charakteryzuje zapalenie błony maziowej oraz destrukcja stawów. Patogeneza RZS nie jest znana, ale za podłoże choroby uważa się zaburzenia immunologiczne. Mikrocząsteczki (MPs) są grupą sferycznych struktur błonowych, wydzielanych z błon komórkowych większości komórek eukariotycznych, podczas aktywacji komórek lub apoptozy. Te bardzo małe struktury błonowe o rozmiarach 0,1–1,0 μm posiadające antygeny powierzchniowe charakterystyczne dla komórek, z których powstały. Skład i komórkowe pochodzenie MPs, mechanizmy stymulujące ich uwalnianie oraz miejsce ich wytwarzania, określają ich biologiczne właściwości, które mogą ujawniać się w patogenezie chorób autoimmunologicznych. Pochodzenie komórkowe mikrocząsteczek można określić przy wykorzystaniu metody cytometrii przepływowej z pomocą znaczników dla antygenów komórek macierzystych, prezentowanych na powierzchni błonowej MPs. W RZS MPs mogą stymulować zapalenie błony maziowej za pomocą cytokin, chemokin, dopełniacza i czynników pobudzających angiogenezę. Mimo że MPs posiadają cechy sugerujące ich kluczową rolę w patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów, to dowody na takie właściwości pochodzą głównie z badań in vitro. Wiedza o złożoności biologii MPs pozostaje nadal niekompletna i wymaga dalszych pogłębionych badań w celu wyjaśnienia sposobu, w jaki prowadzą one do rozwoju przewlekłego zapalenia. Mikrocząsteczki mogą stanowić w przyszłości także nowoczesny wskaźnik, który może być używany do oceny aktywności choroby oraz odpowiedzi na leczenie.

Full Text:

View PDF (Polish) Download PDF file
Get Citation

Keywords

aktywność choroby; mikrocząsteczki; reumatoidalne zapalenie stawów

About this article
Title

Rola mikrocząsteczek w patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów

Journal

Rheumatology Forum

Issue

Vol 3, No 3 (2017)

Article type

Research paper

Pages

131-140

Published online

2017-09-21

Page views

1034

Article views/downloads

1915

Bibliographic record

Forum Reumatol 2017;3(3):131-140.

Keywords

aktywność choroby
mikrocząsteczki
reumatoidalne zapalenie stawów

Authors

Magdalena Krajewska-Włodarczyk
Włodzimierz Samborski

References (74)
  1. Gelderman MP, Simak J. Flow cytometric analysis of cell membrane microparticles. Methods Mol Biol. 2008; 484: 79–93.
    CrossRefPubMed
  2. Piccin A, Murphy WG, Smith OP. Circulating microparticles: pathophysiology and clinical implications. Blood Rev. 2007; 21(3): 157–171.
    CrossRefPubMed
  3. Maślanka K, Smoleńska-Sym G. Mikrocząstki błon komórkowych. Acta Haemat Pol. 2009; 40: 481–491.
  4. Simak J, Gelderman MP. Cell membrane microparticles in blood and blood products: potentially pathogenic agents and diagnostic markers. Transfus Med Rev. 2006; 20(1): 1–26.
    CrossRefPubMed
  5. Barry OP, Pratico D, Lawson JA, et al. Transcellular activation of platelets and endothelial cells by bioactive lipids in platelet microparticles. J Clin Invest. 1997; 99(9): 2118–2127.
    CrossRefPubMed
  6. Semple JW, Provan D, Garvey MB, et al. Recent progress in understanding the pathogenesis of immune thrombocytopenia. Curr Opin Hematol. 2010; 17(6): 590–595.
    CrossRefPubMed
  7. Dieker J, Tel J, Pieterse E, et al. Circulating Apoptotic Microparticles in Systemic Lupus Erythematosus Patients Drive the Activation of Dendritic Cell Subsets and Prime Neutrophils for NETosis. Arthritis Rheumatol. 2016; 68(2): 462–472.
    CrossRefPubMed
  8. Boilard E, Nigrovic PA, Larabee K, et al. Platelets amplify inflammation in arthritis via collagen-dependent microparticle production. Science. 2010; 327(5965): 580–583.
    CrossRefPubMed
  9. Takeshita J, Mohler ER, Krishnamoorthy P, et al. Endothelial cell-, platelet-, and monocyte/macrophage-derived microparticles are elevated in psoriasis beyond cardiometabolic risk factors. J Am Heart Assoc. 2014; 3(1): e000507.
    CrossRefPubMed
  10. Martínez-Sales V, Vila V, Ricart JM, et al. Increased circulating endothelial cells and microparticles in patients with psoriasis. Clin Hemorheol Microcirc. 2015; 60(3): 283–290.
    CrossRefPubMed
  11. Hunter MP, Ismail N, Zhang X, et al. Detection of microRNA expression in human peripheral blood microvesicles. PLoS One. 2008; 3(11): e3694.
    CrossRefPubMed
  12. Risitano A, Beaulieu LM, Vitseva O, et al. Platelets and platelet-like particles mediate intercellular RNA transfer. Blood. 2012; 119(26): 6288–6295.
    CrossRefPubMed
  13. Siljander PRM. Platelet-derived microparticles - an updated perspective. Thromb Res. 2011; 127 Suppl 2: S30–S33.
    CrossRefPubMed
  14. Baj-Krzyworzeka M, Majka M, Pratico D, et al. Platelet-derived microparticles stimulate proliferation, survival, adhesion, and chemotaxis of hematopoietic cells. Exp Hematol. 2002; 30(5): 450–459.
    PubMed
  15. Barry OP, Kazanietz MG, Praticò D, et al. Arachidonic acid in platelet microparticles up-regulates cyclooxygenase-2-dependent prostaglandin formation via a protein kinase C/mitogen-activated protein kinase-dependent pathway. J Biol Chem. 1999; 274(11): 7545–7556.
    PubMed
  16. Barry OP, Pratico D, Lawson JA, et al. Transcellular activation of platelets and endothelial cells by bioactive lipids in platelet microparticles. J Clin Invest. 1997; 99(9): 2118–2127.
    CrossRefPubMed
  17. Barry OP, Praticò D, Savani RC, et al. Modulation of monocyte-endothelial cell interactions by platelet microparticles. J Clin Invest. 1998; 102(1): 136–144.
    CrossRefPubMed
  18. Merten M, Pakala R, Thiagarajan P, et al. Platelet microparticles promote platelet interaction with subendothelial matrix in a glycoprotein IIb/IIIa-dependent mechanism. Circulation. 1999; 99(19): 2577–2582.
    PubMed
  19. Tan KT, Lip GYH. The potential role of platelet microparticles in atherosclerosis. Thromb Haemost. 2005; 94(3): 488–492.
    CrossRefPubMed
  20. Koga H, Sugiyama S, Kugiyama K, et al. Elevated levels of VE-cadherin-positive endothelial microparticles in patients with type 2 diabetes mellitus and coronary artery disease. J Am Coll Cardiol. 2005; 45(10): 1622–1630.
    CrossRefPubMed
  21. Vidal C, Spaulding C, Picard F, et al. Flow cytometry detection of platelet procoagulation activity and microparticles in patients with unstable angina treated by percutaneous coronary angioplasty and stent implantation. Thromb Haemost. 2001; 86(3): 784–790.
    PubMed
  22. Joseph JE, Harrison P, Mackie IJ, et al. Increased circulating platelet-leucocyte complexes and platelet activation in patients with antiphospholipid syndrome, systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis. Br J Haematol. 2001; 115(2): 451–459.
    PubMed
  23. Hugel B, Socié G, Vu T, et al. Elevated levels of circulating procoagulant microparticles in patients with paroxysmal nocturnal hemoglobinuria and aplastic anemia. Blood. 1999; 93(10): 3451–3456.
    PubMed
  24. Morel O, Morel N, Freyssinet JM, et al. Platelet microparticles and vascular cells interactions: a checkpoint between the haemostatic and thrombotic responses. Platelets. 2008; 19(1): 9–23.
    CrossRefPubMed
  25. McLaughlin PJ, Gooch JT, Mannherz HG, et al. Structure of gelsolin segment 1-actin complex and the mechanism of filament severing. Nature. 1993; 364(6439): 685–692.
    CrossRefPubMed
  26. Beleznay Z, Zachowski A, Devaux PF, et al. ATP-dependent aminophospholipid translocation in erythrocyte vesicles: stoichiometry of transport. Biochemistry. 1993; 32(12): 3146–3152.
    PubMed
  27. Connor J, Pak CH, Zwaal RF, et al. Bidirectional transbilayer movement of phospholipid analogs in human red blood cells. Evidence for an ATP-dependent and protein-mediated process. J Bio Chem. 1992; 267: 19412–19417.
  28. Kelton JG, Warkentin TE, Hayward CP, et al. Calpain activity in patients with thrombotic thrombocytopenic purpura is associated with platelet microparticles. Blood. 1992; 80(9): 2246–2251.
    PubMed
  29. Zwaal RF, Comfurius P, Bevers EM. Mechanism and function of changes in membrane-phospholipid asymmetry in platelets and erythrocytes. Biochem Soc Trans. 1993; 21(2): 248–253.
    PubMed
  30. Schroit AJ, Tanaka Y, Madsen J, et al. The recognition of red blood cells by macrofages: role of phosphatidyl-serine and possible implication of membrane phospholipid asymetry. Biol Cell. 1984; 51(2): 227–239.
  31. Thiagarajan P, Tait JF. Collagen-induced exposure of anionic phospholipid in platelets and platelet-derived microparticles. J Biol Chem. 1991; 266(36): 24302–24307.
    PubMed
  32. Dachary-Prigent J, Freyssinet JM, Pasquet JM, et al. Annexin V as a probe of aminophospholipid exposure and platelet membrane vesiculation: a flow cytometry study showing a role for free sulfhydryl groups. Blood. 1993; 81(10): 2554–2565.
    PubMed
  33. Connor DE, Exner T, Ma DD, et al. The majority of circulating platelet-derived microparticles fail to bind annexin V, lack phospholipid-dependent procoagulant activity and demonstrate greater expression of glycoprotein Ib. Thromb Haemost. 2010; 103(5): 1044–1052.
    CrossRefPubMed
  34. Miyamoto S, Marcinkiewicz C, Edmunds LH, et al. Measurement of platelet microparticles during cardiopulmonary bypass by means of captured ELISA for GPIIb/IIIa. Thromb Haemost. 1998; 80(2): 225–230.
    PubMed
  35. Jy W, Horstman LL, Jimenez JJ, et al. Measuring circulating cell-derived microparticles. J Thromb Haemost. 2004; 2(10): 1842–1851.
    CrossRefPubMed
  36. Baka Z, Senolt L, Vencovsky J, et al. Increased serum concentration of immune cell derived microparticles in polymyositis/dermatomyositis. Immunol Lett. 2010; 128(2): 124–130.
    CrossRefPubMed
  37. Brogan PA, Shah V, Brachet C, et al. Endothelial and platelet microparticles in vasculitis of the young. Arthritis Rheum. 2004; 50(3): 927–936.
    CrossRefPubMed
  38. Dignat-George F, Camoin-Jau L, Sabatier F, et al. Endothelial microparticles: a potential contribution to the thrombotic complications of the antiphospholipid syndrome. Thromb Haemost. 2004; 91(4): 667–673.
    CrossRefPubMed
  39. Erdbruegger U, Grossheim M, Hertel B, et al. Diagnostic role of endothelial microparticles in vasculitis. Rheumatology (Oxford). 2008; 47(12): 1820–1825.
    CrossRefPubMed
  40. Merten M, Pakala R, Thiagarajan P, et al. Platelet microparticles promote platelet interaction with subendothelial matrix in a glycoprotein IIb/IIIa-dependent mechanism. Circulation. 1999; 99(19): 2577–2582.
    PubMed
  41. Nagahama M, Nomura S, Ozaki Y, et al. Platelet activation markers and soluble adhesion molecules in patients with systemic lupus erythematosus. Autoimmunity. 2001; 33(2): 85–94.
    PubMed
  42. Oyabu C, Morinobu A, Sugiyama D, et al. Plasma platelet-derived microparticles in patients with connective tissue diseases. J Rheumatol. 2011; 38(4): 680–684.
    CrossRefPubMed
  43. Sellam J, Proulle V, Jüngel A, et al. Increased levels of circulating microparticles in primary Sjögren's syndrome, systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis and relation with disease activity. Arthritis Res Ther. 2009; 11(5): R156.
    CrossRefPubMed
  44. Knijff-Dutmer EAJ, Koerts J, Nieuwland R, et al. Elevated levels of platelet microparticles are associated with disease activity in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 2002; 46(6): 1498–1503.
    CrossRefPubMed
  45. Viñuela-Berni V, Doníz-Padilla L, Figueroa-Vega N, et al. Proportions of several types of plasma and urine microparticles are increased in patients with rheumatoid arthritis with active disease. Clin Exp Immunol. 2015; 180(3): 442–451.
    CrossRefPubMed
  46. Barbati C, Alessandri C, Colasanti T, et al. FRI0054 Microparticles from Rheumatoid Arthritis Patients Induce Apoptosis and Autophagy in Cultured Endothelial Cells. Annals of the Rheumatic Diseases. 2016; 75(Suppl 2): 445.2–445.
    CrossRef
  47. Endresen GK. Investigation of blood platelets in synovial fluid from patients with rheumatoid arthritis. Scand J Rheumatol. 1981; 10(3): 204–208.
    PubMed
  48. Endresen GK, Førre O. Human platelets in synovial fluid. A focus on the effects of growth factors on the inflammatory responses in rheumatoid arthritis. Clin Exp Rheumatol. 1992; 10(2): 181–187.
    PubMed
  49. Farr M, Wainwright A, Salmon M, et al. Platelets in the synovial fluid of patients with rheumatoid arthritis. Rheumatol Int. 1984; 4(1): 13–17.
    PubMed
  50. Moroi M, Jung SM. Platelet glycoprotein VI: its structure and function. Thromb Res. 2004; 114(4): 221–233.
    CrossRefPubMed
  51. Hsu J, Gu Y, Tan SL, et al. Bruton's Tyrosine Kinase mediates platelet receptor-induced generation of microparticles: a potential mechanism for amplification of inflammatory responses in rheumatoid arthritis synovial joints. Immunol Lett. 2013; 150(1-2): 97–104.
    CrossRefPubMed
  52. Tan SL, Liao C, Lucas MC, et al. Targeting the SYK-BTK axis for the treatment of immunological and hematological disorders: recent progress and therapeutic perspectives. Pharmacol Ther. 2013; 138(2): 294–309.
    CrossRefPubMed
  53. Uckun FM, Qazi S. Bruton's tyrosine kinase as a molecular target in treatment of leukemias and lymphomas as well as inflammatory disorders and autoimmunity. Expert Opin Ther Pat. 2010; 20(11): 1457–1470.
    CrossRefPubMed
  54. Ardoin SP, Shanahan JC, Pisetsky DS. The role of microparticles in inflammation and thrombosis. Scand J Immunol. 2007; 66(2-3): 159–165.
    CrossRefPubMed
  55. Beyer C, Pisetsky DS. The role of microparticles in the pathogenesis of rheumatic diseases. Nat Rev Rheumatol. 2010; 6(1): 21–29.
    CrossRefPubMed
  56. Distler JHW, Distler O. Inflammation: Microparticles and their roles in inflammatory arthritides. Nat Rev Rheumatol. 2010; 6(7): 385–386.
    CrossRefPubMed
  57. Headland SE, Jones HR, Norling LV, et al. Neutrophil-derived microvesicles enter cartilage and protect the joint in inflammatory arthritis. Sci Transl Med. 2015; 7(315): 315ra190.
    CrossRefPubMed
  58. Berckmans RJ, Nieuwland R, Tak PP, et al. Cell-derived microparticles in synovial fluid from inflamed arthritic joints support coagulation exclusively via a factor VII-dependent mechanism. Arthritis Rheum. 2002; 46(11): 2857–2866.
    CrossRefPubMed
  59. Berckmans RJ, Nieuwland R, Kraan MC, et al. Synovial microparticles from arthritic patients modulate chemokine and cytokine release by synoviocytes. Arthritis Res Ther. 2005; 7(3): R536–R544.
    CrossRefPubMed
  60. Reich N, Beyer C, Gelse K, et al. Microparticles stimulate angiogenesis by inducing ELR(+) CXC-chemokines in synovial fibroblasts. J Cell Mol Med. 2011; 15(4): 756–762.
    CrossRefPubMed
  61. Distler JHW, Jüngel A, Huber LC, et al. The induction of matrix metalloproteinase and cytokine expression in synovial fibroblasts stimulated with immune cell microparticles. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005; 102(8): 2892–2897.
    CrossRefPubMed
  62. Gaipl US, Kuenkele S, Voll RE, et al. Complement binding is an early feature of necrotic and a rather late event during apoptotic cell death. Cell Death Differ. 2001; 8(4): 327–334.
    CrossRefPubMed
  63. Ciurana CLF, Zwart B, van Mierlo G, et al. Complement activation by necrotic cells in normal plasma environment compares to that by late apoptotic cells and involves predominantly IgM. Eur J Immunol. 2004; 34(9): 2609–2619.
    CrossRefPubMed
  64. Taylor PR, Carugati A, Fadok VA, et al. A hierarchical role for classical pathway complement proteins in the clearance of apoptotic cells in vivo. J Exp Med. 2000; 192(3): 359–366.
    PubMed
  65. Zwart B, Ciurana C, Rensink I, et al. Complement activation by apoptotic cells occurs predominantly via IgM and is limited to late apoptotic (secondary necrotic) cells. Autoimmunity. 2004; 37(2): 95–102.
    PubMed
  66. Nauta AJ, Trouw LA, Daha MR, et al. Direct binding of C1q to apoptotic cells and cell blebs induces complement activation. Eur J Immunol. 2002; 32(6): 1726–1736.
    CrossRefPubMed
  67. Gasser O, Hess C, Miot S, et al. Characterisation and properties of ectosomes released by human polymorphonuclear neutrophils. Exp Cell Res. 2003; 285(2): 243–257.
    PubMed
  68. Gasser O, Schifferli JA. Microparticles released by human neutrophils adhere to erythrocytes in the presence of complement. Exp Cell Res. 2005; 307(2): 381–387.
    CrossRefPubMed
  69. Biró E, Nieuwland R, Tak PP, et al. Activated complement components and complement activator molecules on the surface of cell-derived microparticles in patients with rheumatoid arthritis and healthy individuals. Ann Rheum Dis. 2007; 66(8): 1085–1092.
    CrossRefPubMed
  70. Cloutier N, Tan S, Boudreau LH, et al. The exposure of autoantigens by microparticles underlies the formation of potent inflammatory components: the microparticle-associated immune complexes. EMBO Mol Med. 2013; 5(2): 235–249.
    CrossRefPubMed
  71. Nielsen CT, Østergaard O, Stener L, et al. Increased IgG on cell-derived plasma microparticles in systemic lupus erythematosus is associated with autoantibodies and complement activation. Arthritis Rheum. 2012; 64(4): 1227–1236.
    CrossRefPubMed
  72. van Eijk IC, Tushuizen ME, Sturk A, et al. Circulating microparticles remain associated with complement activation despite intensive anti-inflammatory therapy in early rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 2010; 69(7): 1378–1382.
    CrossRefPubMed
  73. Messer L, Alsaleh G, Freyssinet JM, et al. Microparticle-induced release of B-lymphocyte regulators by rheumatoid synoviocytes. Arthritis Res Ther. 2009; 11(2): R40.
    CrossRefPubMed
  74. Rodríguez-Carrio J, Alperi-López M, López P, et al. Altered profile of circulating microparticles in rheumatoid arthritis patients. Clin Sci (Lond). 2015; 128(7): 437–448.
    CrossRefPubMed

Regulations

Important: This website uses cookies. More >>

The cookies allow us to identify your computer and find out details about your last visit. They remembering whether you've visited the site before, so that you remain logged in - or to help us work out how many new website visitors we get each month. Most internet browsers accept cookies automatically, but you can change the settings of your browser to erase cookies or prevent automatic acceptance if you prefer.

By VM Media Group sp. z o.o., Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk, Poland
tel.:+48 58 320 94 94, fax:+48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl