open access

Vol 3, No 3 (2017)
Prace oryginalne
Published online: 2017-09-21
Get Citation

Rola mikrocząsteczek w patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów

Magdalena Krajewska-Włodarczyk, Włodzimierz Samborski
Forum Reumatologiczne 2017;3(3):131-140.

open access

Vol 3, No 3 (2017)
Prace oryginalne
Published online: 2017-09-21

Abstract

Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) jest przewlekłą układową chorobą zapalną, którą charakteryzuje zapalenie błony maziowej oraz destrukcja stawów. Patogeneza RZS nie jest znana, ale za podłoże choroby uważa się zaburzenia immunologiczne. Mikrocząsteczki (MPs) są grupą sferycznych struktur błonowych, wydzielanych z błon komórkowych większości komórek eukariotycznych, podczas aktywacji komórek lub apoptozy. Te bardzo małe struktury błonowe o rozmiarach 0,1–1,0 μm posiadające antygeny powierzchniowe charakterystyczne dla komórek, z których powstały. Skład i komórkowe pochodzenie MPs, mechanizmy stymulujące ich uwalnianie oraz miejsce ich wytwarzania, określają ich biologiczne właściwości, które mogą ujawniać się w patogenezie chorób autoimmunologicznych. Pochodzenie komórkowe mikrocząsteczek można określić przy wykorzystaniu metody cytometrii przepływowej z pomocą znaczników dla antygenów komórek macierzystych, prezentowanych na powierzchni błonowej MPs. W RZS MPs mogą stymulować zapalenie błony maziowej za pomocą cytokin, chemokin, dopełniacza i czynników pobudzających angiogenezę. Mimo że MPs posiadają cechy sugerujące ich kluczową rolę w patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów, to dowody na takie właściwości pochodzą głównie z badań in vitro. Wiedza o złożoności biologii MPs pozostaje nadal niekompletna i wymaga dalszych pogłębionych badań w celu wyjaśnienia sposobu, w jaki prowadzą one do rozwoju przewlekłego zapalenia. Mikrocząsteczki mogą stanowić w przyszłości także nowoczesny wskaźnik, który może być używany do oceny aktywności choroby oraz odpowiedzi na leczenie.

Abstract

Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) jest przewlekłą układową chorobą zapalną, którą charakteryzuje zapalenie błony maziowej oraz destrukcja stawów. Patogeneza RZS nie jest znana, ale za podłoże choroby uważa się zaburzenia immunologiczne. Mikrocząsteczki (MPs) są grupą sferycznych struktur błonowych, wydzielanych z błon komórkowych większości komórek eukariotycznych, podczas aktywacji komórek lub apoptozy. Te bardzo małe struktury błonowe o rozmiarach 0,1–1,0 μm posiadające antygeny powierzchniowe charakterystyczne dla komórek, z których powstały. Skład i komórkowe pochodzenie MPs, mechanizmy stymulujące ich uwalnianie oraz miejsce ich wytwarzania, określają ich biologiczne właściwości, które mogą ujawniać się w patogenezie chorób autoimmunologicznych. Pochodzenie komórkowe mikrocząsteczek można określić przy wykorzystaniu metody cytometrii przepływowej z pomocą znaczników dla antygenów komórek macierzystych, prezentowanych na powierzchni błonowej MPs. W RZS MPs mogą stymulować zapalenie błony maziowej za pomocą cytokin, chemokin, dopełniacza i czynników pobudzających angiogenezę. Mimo że MPs posiadają cechy sugerujące ich kluczową rolę w patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów, to dowody na takie właściwości pochodzą głównie z badań in vitro. Wiedza o złożoności biologii MPs pozostaje nadal niekompletna i wymaga dalszych pogłębionych badań w celu wyjaśnienia sposobu, w jaki prowadzą one do rozwoju przewlekłego zapalenia. Mikrocząsteczki mogą stanowić w przyszłości także nowoczesny wskaźnik, który może być używany do oceny aktywności choroby oraz odpowiedzi na leczenie.

Get Citation

Keywords

aktywność choroby; mikrocząsteczki; reumatoidalne zapalenie stawów

About this article
Title

Rola mikrocząsteczek w patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów

Journal

Forum Reumatologiczne

Issue

Vol 3, No 3 (2017)

Pages

131-140

Published online

2017-09-21

Bibliographic record

Forum Reumatologiczne 2017;3(3):131-140.

Keywords

aktywność choroby
mikrocząsteczki
reumatoidalne zapalenie stawów

Authors

Magdalena Krajewska-Włodarczyk
Włodzimierz Samborski

References (74)
  1. Gelderman MP, Simak J. Flow cytometric analysis of cell membrane microparticles. Methods Mol Biol. 2008; 484: 79–93.
  2. Piccin A, Murphy WG, Smith OP. Circulating microparticles: pathophysiology and clinical implications. Blood Rev. 2007; 21(3): 157–171.
  3. Maślanka K, Smoleńska-Sym G. Mikrocząstki błon komórkowych. Acta Haemat Pol. 2009; 40: 481–491.
  4. Simak J, Gelderman MP. Cell membrane microparticles in blood and blood products: potentially pathogenic agents and diagnostic markers. Transfus Med Rev. 2006; 20(1): 1–26.
  5. Barry OP, Pratico D, Lawson JA, et al. Transcellular activation of platelets and endothelial cells by bioactive lipids in platelet microparticles. J Clin Invest. 1997; 99(9): 2118–2127.
  6. Semple JW, Provan D, Garvey MB, et al. Recent progress in understanding the pathogenesis of immune thrombocytopenia. Curr Opin Hematol. 2010; 17(6): 590–595.
  7. Dieker J, Tel J, Pieterse E, et al. Circulating Apoptotic Microparticles in Systemic Lupus Erythematosus Patients Drive the Activation of Dendritic Cell Subsets and Prime Neutrophils for NETosis. Arthritis Rheumatol. 2016; 68(2): 462–472.
  8. Boilard E, Nigrovic PA, Larabee K, et al. Platelets amplify inflammation in arthritis via collagen-dependent microparticle production. Science. 2010; 327(5965): 580–583.
  9. Takeshita J, Mohler ER, Krishnamoorthy P, et al. Endothelial cell-, platelet-, and monocyte/macrophage-derived microparticles are elevated in psoriasis beyond cardiometabolic risk factors. J Am Heart Assoc. 2014; 3(1): e000507.
  10. Martínez-Sales V, Vila V, Ricart JM, et al. Increased circulating endothelial cells and microparticles in patients with psoriasis. Clin Hemorheol Microcirc. 2015; 60(3): 283–290.
  11. Hunter MP, Ismail N, Zhang X, et al. Detection of microRNA expression in human peripheral blood microvesicles. PLoS One. 2008; 3(11): e3694.
  12. Risitano A, Beaulieu LM, Vitseva O, et al. Platelets and platelet-like particles mediate intercellular RNA transfer. Blood. 2012; 119(26): 6288–6295.
  13. Siljander PRM. Platelet-derived microparticles - an updated perspective. Thromb Res. 2011; 127 Suppl 2: S30–S33.
  14. Baj-Krzyworzeka M, Majka M, Pratico D, et al. Platelet-derived microparticles stimulate proliferation, survival, adhesion, and chemotaxis of hematopoietic cells. Exp Hematol. 2002; 30(5): 450–459.
  15. Barry OP, Kazanietz MG, Praticò D, et al. Arachidonic acid in platelet microparticles up-regulates cyclooxygenase-2-dependent prostaglandin formation via a protein kinase C/mitogen-activated protein kinase-dependent pathway. J Biol Chem. 1999; 274(11): 7545–7556.
  16. Barry OP, Pratico D, Lawson JA, et al. Transcellular activation of platelets and endothelial cells by bioactive lipids in platelet microparticles. J Clin Invest. 1997; 99(9): 2118–2127.
  17. Barry OP, Praticò D, Savani RC, et al. Modulation of monocyte-endothelial cell interactions by platelet microparticles. J Clin Invest. 1998; 102(1): 136–144.
  18. Merten M, Pakala R, Thiagarajan P, et al. Platelet microparticles promote platelet interaction with subendothelial matrix in a glycoprotein IIb/IIIa-dependent mechanism. Circulation. 1999; 99(19): 2577–2582.
  19. Tan KT, Lip GYH. The potential role of platelet microparticles in atherosclerosis. Thromb Haemost. 2005; 94(3): 488–492.
  20. Koga H, Sugiyama S, Kugiyama K, et al. Elevated levels of VE-cadherin-positive endothelial microparticles in patients with type 2 diabetes mellitus and coronary artery disease. J Am Coll Cardiol. 2005; 45(10): 1622–1630.
  21. Vidal C, Spaulding C, Picard F, et al. Flow cytometry detection of platelet procoagulation activity and microparticles in patients with unstable angina treated by percutaneous coronary angioplasty and stent implantation. Thromb Haemost. 2001; 86(3): 784–790.
  22. Joseph JE, Harrison P, Mackie IJ, et al. Increased circulating platelet-leucocyte complexes and platelet activation in patients with antiphospholipid syndrome, systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis. Br J Haematol. 2001; 115(2): 451–459.
  23. Hugel B, Socié G, Vu T, et al. Elevated levels of circulating procoagulant microparticles in patients with paroxysmal nocturnal hemoglobinuria and aplastic anemia. Blood. 1999; 93(10): 3451–3456.
  24. Morel O, Morel N, Freyssinet JM, et al. Platelet microparticles and vascular cells interactions: a checkpoint between the haemostatic and thrombotic responses. Platelets. 2008; 19(1): 9–23.
  25. McLaughlin PJ, Gooch JT, Mannherz HG, et al. Structure of gelsolin segment 1-actin complex and the mechanism of filament severing. Nature. 1993; 364(6439): 685–692.
  26. Beleznay Z, Zachowski A, Devaux PF, et al. ATP-dependent aminophospholipid translocation in erythrocyte vesicles: stoichiometry of transport. Biochemistry. 1993; 32(12): 3146–3152.
  27. Connor J, Pak CH, Zwaal RF, et al. Bidirectional transbilayer movement of phospholipid analogs in human red blood cells. Evidence for an ATP-dependent and protein-mediated process. J Bio Chem. 1992; 267: 19412–19417.
  28. Kelton JG, Warkentin TE, Hayward CP, et al. Calpain activity in patients with thrombotic thrombocytopenic purpura is associated with platelet microparticles. Blood. 1992; 80(9): 2246–2251.
  29. Zwaal RF, Comfurius P, Bevers EM. Mechanism and function of changes in membrane-phospholipid asymmetry in platelets and erythrocytes. Biochem Soc Trans. 1993; 21(2): 248–253.
  30. Schroit AJ, Tanaka Y, Madsen J, et al. The recognition of red blood cells by macrofages: role of phosphatidyl-serine and possible implication of membrane phospholipid asymetry. Biol Cell. 1984; 51(2): 227–239.
  31. Thiagarajan P, Tait JF. Collagen-induced exposure of anionic phospholipid in platelets and platelet-derived microparticles. J Biol Chem. 1991; 266(36): 24302–24307.
  32. Dachary-Prigent J, Freyssinet JM, Pasquet JM, et al. Annexin V as a probe of aminophospholipid exposure and platelet membrane vesiculation: a flow cytometry study showing a role for free sulfhydryl groups. Blood. 1993; 81(10): 2554–2565.
  33. Connor DE, Exner T, Ma DD, et al. The majority of circulating platelet-derived microparticles fail to bind annexin V, lack phospholipid-dependent procoagulant activity and demonstrate greater expression of glycoprotein Ib. Thromb Haemost. 2010; 103(5): 1044–1052.
  34. Miyamoto S, Marcinkiewicz C, Edmunds LH, et al. Measurement of platelet microparticles during cardiopulmonary bypass by means of captured ELISA for GPIIb/IIIa. Thromb Haemost. 1998; 80(2): 225–230.
  35. Jy W, Horstman LL, Jimenez JJ, et al. Measuring circulating cell-derived microparticles. J Thromb Haemost. 2004; 2(10): 1842–1851.
  36. Baka Z, Senolt L, Vencovsky J, et al. Increased serum concentration of immune cell derived microparticles in polymyositis/dermatomyositis. Immunol Lett. 2010; 128(2): 124–130.
  37. Brogan PA, Shah V, Brachet C, et al. Endothelial and platelet microparticles in vasculitis of the young. Arthritis Rheum. 2004; 50(3): 927–936.
  38. Dignat-George F, Camoin-Jau L, Sabatier F, et al. Endothelial microparticles: a potential contribution to the thrombotic complications of the antiphospholipid syndrome. Thromb Haemost. 2004; 91(4): 667–673.
  39. Erdbruegger U, Grossheim M, Hertel B, et al. Diagnostic role of endothelial microparticles in vasculitis. Rheumatology (Oxford). 2008; 47(12): 1820–1825.
  40. Merten M, Pakala R, Thiagarajan P, et al. Platelet microparticles promote platelet interaction with subendothelial matrix in a glycoprotein IIb/IIIa-dependent mechanism. Circulation. 1999; 99(19): 2577–2582.
  41. Nagahama M, Nomura S, Ozaki Y, et al. Platelet activation markers and soluble adhesion molecules in patients with systemic lupus erythematosus. Autoimmunity. 2001; 33(2): 85–94.
  42. Oyabu C, Morinobu A, Sugiyama D, et al. Plasma platelet-derived microparticles in patients with connective tissue diseases. J Rheumatol. 2011; 38(4): 680–684.
  43. Sellam J, Proulle V, Jüngel A, et al. Increased levels of circulating microparticles in primary Sjögren's syndrome, systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis and relation with disease activity. Arthritis Res Ther. 2009; 11(5): R156.
  44. Knijff-Dutmer EAJ, Koerts J, Nieuwland R, et al. Elevated levels of platelet microparticles are associated with disease activity in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 2002; 46(6): 1498–1503.
  45. Viñuela-Berni V, Doníz-Padilla L, Figueroa-Vega N, et al. Proportions of several types of plasma and urine microparticles are increased in patients with rheumatoid arthritis with active disease. Clin Exp Immunol. 2015; 180(3): 442–451.
  46. Barbati C, Alessandri C, Colasanti T, et al. FRI0054 Microparticles from Rheumatoid Arthritis Patients Induce Apoptosis and Autophagy in Cultured Endothelial Cells. Annals of the Rheumatic Diseases. 2016; 75(Suppl 2): 445.2–445.
  47. Endresen GK. Investigation of blood platelets in synovial fluid from patients with rheumatoid arthritis. Scand J Rheumatol. 1981; 10(3): 204–208.
  48. Endresen GK, Førre O. Human platelets in synovial fluid. A focus on the effects of growth factors on the inflammatory responses in rheumatoid arthritis. Clin Exp Rheumatol. 1992; 10(2): 181–187.
  49. Farr M, Wainwright A, Salmon M, et al. Platelets in the synovial fluid of patients with rheumatoid arthritis. Rheumatol Int. 1984; 4(1): 13–17.
  50. Moroi M, Jung SM. Platelet glycoprotein VI: its structure and function. Thromb Res. 2004; 114(4): 221–233.
  51. Hsu J, Gu Y, Tan SL, et al. Bruton's Tyrosine Kinase mediates platelet receptor-induced generation of microparticles: a potential mechanism for amplification of inflammatory responses in rheumatoid arthritis synovial joints. Immunol Lett. 2013; 150(1-2): 97–104.
  52. Tan SL, Liao C, Lucas MC, et al. Targeting the SYK-BTK axis for the treatment of immunological and hematological disorders: recent progress and therapeutic perspectives. Pharmacol Ther. 2013; 138(2): 294–309.
  53. Uckun FM, Qazi S. Bruton's tyrosine kinase as a molecular target in treatment of leukemias and lymphomas as well as inflammatory disorders and autoimmunity. Expert Opin Ther Pat. 2010; 20(11): 1457–1470.
  54. Ardoin SP, Shanahan JC, Pisetsky DS. The role of microparticles in inflammation and thrombosis. Scand J Immunol. 2007; 66(2-3): 159–165.
  55. Beyer C, Pisetsky DS. The role of microparticles in the pathogenesis of rheumatic diseases. Nat Rev Rheumatol. 2010; 6(1): 21–29.
  56. Distler JHW, Distler O. Inflammation: Microparticles and their roles in inflammatory arthritides. Nat Rev Rheumatol. 2010; 6(7): 385–386.
  57. Headland SE, Jones HR, Norling LV, et al. Neutrophil-derived microvesicles enter cartilage and protect the joint in inflammatory arthritis. Sci Transl Med. 2015; 7(315): 315ra190.
  58. Berckmans RJ, Nieuwland R, Tak PP, et al. Cell-derived microparticles in synovial fluid from inflamed arthritic joints support coagulation exclusively via a factor VII-dependent mechanism. Arthritis Rheum. 2002; 46(11): 2857–2866.
  59. Berckmans RJ, Nieuwland R, Kraan MC, et al. Synovial microparticles from arthritic patients modulate chemokine and cytokine release by synoviocytes. Arthritis Res Ther. 2005; 7(3): R536–R544.
  60. Reich N, Beyer C, Gelse K, et al. Microparticles stimulate angiogenesis by inducing ELR(+) CXC-chemokines in synovial fibroblasts. J Cell Mol Med. 2011; 15(4): 756–762.
  61. Distler JHW, Jüngel A, Huber LC, et al. The induction of matrix metalloproteinase and cytokine expression in synovial fibroblasts stimulated with immune cell microparticles. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005; 102(8): 2892–2897.
  62. Gaipl US, Kuenkele S, Voll RE, et al. Complement binding is an early feature of necrotic and a rather late event during apoptotic cell death. Cell Death Differ. 2001; 8(4): 327–334.
  63. Ciurana CLF, Zwart B, van Mierlo G, et al. Complement activation by necrotic cells in normal plasma environment compares to that by late apoptotic cells and involves predominantly IgM. Eur J Immunol. 2004; 34(9): 2609–2619.
  64. Taylor PR, Carugati A, Fadok VA, et al. A hierarchical role for classical pathway complement proteins in the clearance of apoptotic cells in vivo. J Exp Med. 2000; 192(3): 359–366.
  65. Zwart B, Ciurana C, Rensink I, et al. Complement activation by apoptotic cells occurs predominantly via IgM and is limited to late apoptotic (secondary necrotic) cells. Autoimmunity. 2004; 37(2): 95–102.
  66. Nauta AJ, Trouw LA, Daha MR, et al. Direct binding of C1q to apoptotic cells and cell blebs induces complement activation. Eur J Immunol. 2002; 32(6): 1726–1736.
  67. Gasser O, Hess C, Miot S, et al. Characterisation and properties of ectosomes released by human polymorphonuclear neutrophils. Exp Cell Res. 2003; 285(2): 243–257.
  68. Gasser O, Schifferli JA. Microparticles released by human neutrophils adhere to erythrocytes in the presence of complement. Exp Cell Res. 2005; 307(2): 381–387.
  69. Biró E, Nieuwland R, Tak PP, et al. Activated complement components and complement activator molecules on the surface of cell-derived microparticles in patients with rheumatoid arthritis and healthy individuals. Ann Rheum Dis. 2007; 66(8): 1085–1092.
  70. Cloutier N, Tan S, Boudreau LH, et al. The exposure of autoantigens by microparticles underlies the formation of potent inflammatory components: the microparticle-associated immune complexes. EMBO Mol Med. 2013; 5(2): 235–249.
  71. Nielsen CT, Østergaard O, Stener L, et al. Increased IgG on cell-derived plasma microparticles in systemic lupus erythematosus is associated with autoantibodies and complement activation. Arthritis Rheum. 2012; 64(4): 1227–1236.
  72. van Eijk IC, Tushuizen ME, Sturk A, et al. Circulating microparticles remain associated with complement activation despite intensive anti-inflammatory therapy in early rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 2010; 69(7): 1378–1382.
  73. Messer L, Alsaleh G, Freyssinet JM, et al. Microparticle-induced release of B-lymphocyte regulators by rheumatoid synoviocytes. Arthritis Res Ther. 2009; 11(2): R40.
  74. Rodríguez-Carrio J, Alperi-López M, López P, et al. Altered profile of circulating microparticles in rheumatoid arthritis patients. Clin Sci (Lond). 2015; 128(7): 437–448.

Important: This website uses cookies. More >>

The cookies allow us to identify your computer and find out details about your last visit. They remembering whether you've visited the site before, so that you remain logged in - or to help us work out how many new website visitors we get each month. Most internet browsers accept cookies automatically, but you can change the settings of your browser to erase cookies or prevent automatic acceptance if you prefer.

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl