_05_FN_2017_2_Wajdlich

PRZYPADKI KLINICZNE

Małgorzata Wajdlich, Zuzanna Łukasik, Michał Nowicki

Klinika Nefrologii, Hipertensjologii i Transplantologii Nerek, Centralny Szpital Kliniczny Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

Ostre uszkodzenie nerek — interdyscyplinarny problem kliniczny

Acute kidney failure: an interdiscipinary clinical problem

ABSTRACT

Acute kidney injury is one of possible consequences of the systemic inflammatory response. Early commencement of the therapy can prevent irreversible damage, but the condition remains serious interdisciplinary problem, strongly aggravating patient’s overall condition. We present a 68-year old patient with recurring septic infections, who developed an acute renal injury. Multiple chronic co-morbidities, many potential sources of infections and the rapid alterations of kidney function delayed the diagnosis of the infective endocarditis caused by an implanted electrode of the cardioverter-defibrillator.

Forum Nefrol 2017, vol 10, no 2, 124–129

Key words: acute kidney injury, systemic inflammatory response syndrome, cardiac-device related infective endocarditis, secondary glomerulonephritis

Opis przypadku

Mężczyzna, lat 68, został przyjęty w październiku 2016 roku w trybie planowym na specjalistyczny oddział nefrologiczny w celu diagnostyki przyczyny niewydolności nerek.

Wywiad. Stwierdzono, że pacjent to były wieloletni palacz tytoniu, ze znacznym obciążeniem chorobami układu sercowo-naczyniowego, z przewlekłą niewydolnością serca (NYHA II) w przebiegu kardiomiopatii rozstrzeniowej, po implantacji kardiowertera-defibrylatora (ICD, implantable cardioverter defibrillator) w ramach prewencji pierwotnej nagłego zatrzymania krążenia oraz jego reimplantacji w 2013 roku z jednoczasowym doszczepieniem elektrody prawokomorowej z powodu jej uszkodzenia. Ponadto w wywiadzie odnotowano: zaburzenia rytmu serca, stan po ablacji z powodu trzepotania przedsionków w marcu 2016 roku, nadciśnienie tętnicze, przebyty przemijający atak niedokrwienia mózgu (TIA, transient ischemic attack) w 2014 roku, cukrzycę typu 2, otyłość, przewlekłą obturacyjną chorobę płuc i kamicę żółciową, dotychczas nieleczoną operacyjnie.

Dotychczasowe hospitalizacje. W badaniu podmiotowym oprócz licznych schorzeń towarzyszących zwracała uwagę konieczność wielokrotnych hospitalizacji w ostatnim czasie. W okresie ostatnich kilku miesięcy pacjent był siedmiokrotnie hospitalizowany, w tym na oddziale intensywnej terapii. W tabeli 1 wymieniono hospitalizacje poprzedzające przyjęcie chorego do kliniki.

Tabela 1. Hospitalizacje chorego w okresie 4 miesięcy poprzedzających przyjęcie do kliniki nefrologii

Data

Powód

Miejsce

1820.06.2016

Zakażenie o nieznanym punkcie wyjścia

Klinika internistyczna

2024.06.2016

Niewydolność wielonarządowa w przebiegu zakażenia o nieznanym punkcie wyjścia

Oddział intensywnej terapii

24.0605.07.2016

Kontynuacja leczenia

Klinika internistyczna

0507.07.2016

Rehabilitacja

Oddział neurologiczny

13.0708.08.2016

Uogólnione obrzęki, podejrzenie procesu rozrostowego w płucach

Oddział chorób wewnętrznych

0830.08.2016

Utrzymujące się stany gorączkowe podejrzenie gruźlicy, choroby nowotworowej

Oddział pulmonologiczny

30.0821.09.2016

Bakteriemia E. coli ESBL(+), niewydolność nerek, podejrzenie choroby układowej

Oddział chorób wewnętrznych

Sekwencja wielokrotnych hospitalizacji rozpoczęła się w czerwcu 2016 roku przyjęciem do kliniki internistycznej z powodu gorączek do 39°C. Rozpoznano wówczas uogólnione zakażenie o nieznanym punkcie wyjścia, wysunięto podejrzenie zapalenia płuc. Ze względu na cechy niewydolności wielonarządowej, w tym ostrą niewydolność oddechową, chory wymagał przeniesienia na oddział intensywnej terapii, gdzie ze względu na narastające parametry niewydolności nerek oraz oligurię przejściowo konieczne okazało się ciągłe leczenie nerkozastępcze. Mimo szerokiej diagnostyki wykonanych badań mikrobiologicznych i obrazowych, w tym przezprzełykowej echokardiografii w celu wykluczenia infekcyjnego zapalenia wsierdzia (IE, infective endocarditis) nie udało się ustalić jednoznacznej przyczyny zakażenia i ciężkiego stanu chorego. Po wdrożeniu intensywnego leczenia, w tym szerokowidmowej antybiotykoterapii, uzyskano znaczną poprawę stanu klinicznego pacjenta. Terapię kontynuowano ponownie na oddziale internistycznym, a następnie chorego rehabilitowano ruchowo na oddziale neurologicznym.

Na przełomie lipca i sierpnia pacjent po raz kolejny został przyjęty do szpitala. W obrazie klinicznym ponownie stwierdzono stany gorączkowe, zaostrzenie obturacyjnej choroby płuc i przewlekłej niewydolności oddechowej, zaostrzenie przewlekłej niewydolności serca, z cechami uszkodzenia wątroby oraz nerek, najprawdopodobniej wtórnymi do uogólnionego zakażenia oraz dekompensacji układu sercowo-naczyniowego. W obrazie rentgenowskim (RTG) oraz tomografii komputerowej klatki piersiowej zwracały uwagę nacieki zapalne, liczne rozsiane guzki, ogniska podopłucnowe z cechami rozpadu. Obraz RTG płuc pokazujący rodzaj i nasilenie zmian przedstawia rycina 1.

Wajdlich_1.jpg

Rycina 1. Zdjęcie RTG płuc

W trakcie diagnostyki pulmonologicznej wykluczono gruźlicę oraz proces nowotworowy. W posiewie płynu pobranego w trakcie punkcji jamy opłucnej stwierdzono obecność Klebsiella oxytoca. Wdrożono antybiotykoterapię zgodnie z uzyskanym antybiogramem, uzyskując stopniowe wycofywanie się zmian radiologicznych. Jednak ze względu na utrzymujące się podwyższone parametry stanu zapalnego, pogłębiającą się anemizację oraz cechy niewydolności nerek przekazano pacjenta do dalszego leczenia na oddziale chorób wewnętrznych.

Ze względu na rozpoznaną podczas tej kolejnej hospitalizacji wielolekooporną bakteriemię Escherichia coli wytwarzającą beta-laktamazę o rozszerzonym spektrum działania zastosowano celowaną antybiotykoterapię piperacyliną z tazobaktamem. Dodatkowo, ze względu na pogarszającą się czynność nerek podjęto decyzję o założeniu wkłucia dializacyjnego i rozpoczęciu leczenia nerkozastępczego. Dzięki zastosowanej terapii uzyskano znaczną poprawę stanu klinicznego, ustąpienie gorączki oraz normalizację biochemicznych parametrów zapalenia. Pacjent został wypisany w stanie ogólnym dobrym z zaleceniem kontynuacji hemodializoterapii trzy razy w tygodniu. Całościowy obraz kliniczny nawracające stany gorączkowe, zmiany w płucach, uszkodzenie nerek nasunął podejrzenie choroby układowej. W związku z tym wykonano oznaczenia przeciwciał przeciwjądrowych, utrzymano steroidoterapię i przekierowano chorego do dalszej diagnostyki nefrologicznej. W stacji dializ w krótkim okresie pomiędzy hospitalizacjami zaobserwowano poprawę czynności nerek zwiększenie diurezy z towarzyszącym obniżaniem się parametrów nerkowych.

Przyjęcie do kliniki nefrologii miało miejsce w niedługim czasie po niespełna dwóch tygodniach od poprzedniego pobytu szpitalnego na oddziale internistycznym. Pacjent trafił do kliniki w dużo gorszym stanie ogólnym niż przy wypisie. Znaczne pogorszenie samopoczucia nastąpiło na około dwa dni przed przyjęciem. Chory uskarżał się na nawrót wysokiej gorączki do 39°C, z towarzyszącymi bólami w okolicy lędźwiowej, pieczeniem przy oddawaniu moczu, zmniejszeniem ilości oddawanego moczu, który miał ciemniejsze, brunatne zabarwienie. Badanie przedmiotowe ujawniło liczne zmiany osłuchowe nad polami płucnymi pod postacią furczeń, świstów i trzeszczeń oraz obrzęki kończyn dolnych. W badaniu palpacyjnym brzuch był miękki, niebolesny, nie stwierdzono również objawu Goldflama. Okolica czasowego cewnika dializacyjnego założonego drogą prawej żyły podobojczykowej oraz okolica podobojczykowa lewa, w której mieścił się ICD, były bez zmian skórnych, obrzęku, nacieku zapalnego.

W wykonanych badaniach dodatkowych zwracały uwagę znaczna leukocytoza z neutrofilią, anemizacja, znacznie podwyższone osoczowe wskaźniki stanu zapalnego CRP (białko C-reaktywne, C-reactive protein) z dodatnią prokalcytoniną oraz szacunkowy współczynnik filtracji kłębuszkowej (eGFR, estimated glomerular filtration rate) 18,1 ml/min. W badaniu ogólnym moczu stwierdzono zmiany w osadzie: leukocyturię oraz erytrocyturię, a ponadto znaczny białkomocz. Wyniki badań wykonanych w dniu przyjęcia przedstawiono w tabeli 2.

Tabela 2. Wyniki badań przy przyjęciu do kliniki

Parametr

Wartości prawidłowe

Wynik

RBC [× 106/µl]

4,206,10

2,89

HGB [g/dl]

14,018,0

7,6

WBC [× 103/µl]

4,011,0

17,2

NEU [× 103/µl]

2,204,80

14,80

NEU (%)

43,065,0

86,2

LYM (%)

20,545,5

6,6

PLT [× 103/µl]

150400

157

CRP [mg/l]

06,0

245,5

Prokalcytonina [µg/l]

< 0,5

3,94

Mocznik [mmol/l]

2,87,2

24,33

Kreatynina [µmol/l]

59,0104,0

483,0

Potas [mmol/l]

3,55,1

4,51

RBC (red blood cells) — krwinki czerwone; HGB — hemoglobina; WBC (white blood cells) — krwinki białe; NEU — neutrocyty; LYM — limfocyty; PLT — płytki krwi; CRP (C-reactive protein) — białko C-reaktywne

Wstępne rozpoznania

Analizując dotychczasowy wywiad pacjenta, zwrócono uwagę na dwa główne problemy kliniczne: niewydolność wydalniczą nerek, z powodu której chory został skierowany na oddział, oraz gorączkę z zakażeniem o nieznanym punkcie wyjścia. W toku diagnostyki niewydolności nerek należało znaleźć odpowiedź na trzy pytania: czy ma ona charakter ostry czy przewlekły; czy pacjent wymaga rzeczywiście stałego leczenia nerkozastępczego oraz jaka mogła być przyczyna niewydolności. Pod uwagę wzięto ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek, kamicę nerkową, rabdomiolizę, kłębuszkowe zapalenie nerek oraz podejrzewaną już wcześniej chorobę układową. Planując z kolei diagnostykę stanów gorączkowych, jako potencjalną przyczynę rozważano infekcję w układzie moczowym, układzie oddechowym, zakażenie wkłucia dializacyjnego, ponowną bakteriemię. Diagnostykę różnicową przedstawiono w tabeli 3.

Tabela 3. Diagnostyka różnicowa

Niewydolność nerek (przewlekła/ostra?)

Stany gorączkowe/zakażenie o nieznanym punkcie wyjścia

Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek (bóle w okolicy lędźwiowo-krzyżowej, gorączka, pieczenie przy oddawaniu moczu)

Zakażenie układu moczowego (objawy dyzuryczne, bóle w okolicy lędźwiowo-krzyżowej, zmiany w badaniu ogólnym moczu)

Kamica nerkowa (bóle w okolicy lędźwiowo-krzyżowej, krwinkomocz, oliguria)

Zapalenie płuc/zaostrzenie infekcyjne przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (zmiany osłuchowe)

Rabdomioliza (niewydolność nerek, ciemne zabarwienie moczu, oliguria, bóle mięśniowe)

Powtórna bakteriemia? (przebyte stany septyczne, wysoka gorączka)

Kłębuszkowe zapalenie nerek ostre/przewlekłe (białkomocz, krwinkomocz)

Zakażenie wkłucia dializacyjnego (implantacja wkłucia dializacyjnego przy dodatnich posiewach krwi)

Choroba układowa (niewydolność nerek/zmiany w płucach/ANA)

Infekcyjne zapalenie wsierdzia (nawracające stany septyczne, stany gorączkowe) podczas hospitalizacji w czerwcu 2016 roku w TEE bez danych wskazujących na IE

ANA (antinuclear antibodies) — przeciwciała przeciwjądrowe; TEE (transesophageal echocardiography) — echokardiografia przezprzełykowa; IE (infective endocarditis) — infekcyjne zapalenie wsierdzia

W wykonanych badaniach dodatkowych odnotowano prawidłowe stężenie kinazy kreatynowej oraz mioglobiny w surowicy, a także ujemne oznaczenia przeciwciał przeciwjądrowych (ANA, antinuclear antibodies) i przeciwciał przeciw cytoplazmie granulocytów obojętnochłonnych (ANCA, anti-neutrophil cytoplasmic antibodies). Na zdjęciu RTG klatki piersiowej stwierdzono cechy przewodnienia oraz podejrzenie zmian niedodmowo-zapalnych w lewym polu płucnym. W badaniu ultrasonograficznym (USG) uwidoczniono duże „obrzęknięte” nerki, bez cech zastoju, kamicy, bez zmian ogniskowych; pozostałe narządy jamy brzusznej bez istotnej patologii. W posiewie krwi i moczu wykryto ponownie obecność wieloolekopornej E.coli ESBL (+). Dodatkowo, w posiewie krwi z cewnika dializacyjnego wyhodowano gronkowce.

Ustalono rozpoznanie bakteriemii, zakażenia układu moczowego i zapalenia płuc. W ramach leczenia zastosowano celowaną antybiotykoterapię meropenem i wankomycyna, leczenie przeciwgrzybicze, kontynuowano steroidoterapię, leczenie bronchodylatacyjne. Ze względu na dalszy wzrost parametrów nerkowych, oligurię oraz cechy przewodnienia początkowo zintensyfikowano leczenie moczopędne, a następnie wykonano trzy zabiegi hemodializ. Wraz ze zmniejszaniem się stanu zapalnego obserwowano poprawę stanu ogólnego, zwiększenie diurezy oraz poprawę funkcji nerek. Odstąpiono od kontynuowania dializoterapii i usunięto cewnik dializacyjny jako potencjalne źródło zakażenia.

Diagnostyka przyczyny uszkodzenia nerek

Nadal jednak nierozwiązana pozostawała kwestia przyczyny uszkodzenia nerek. W związku z tym przeprowadzono dokładne różnicowanie charakteru niewydolności nerek ostre uszkodzenie względem przewlekłej niewydolności (tab. 4).

Tabela 4. Różnicowanie pomiędzy ostrym uszkodzeniem i przewlekłą chorobą nerek z niewydolnością wydalniczą

Parametr

Ostre uszkodzenie nerek

Przewlekła niewydolność nerek

Wywiad w kierunku chorób nerek w przeszłości

Brak

Dodatni

Dotychczasowe oznaczenia stężenia kreatyniny

Prawidłowe (marzec 2016 roku kreatynina 92 µmol/l)

Podwyższone

Wielkość nerek

Duże (nerki obrzęknięte)

Małe

Obraz w USG

Bez zmian (wzmożona echogeniczność kory)

Zatarcie zróżnicowania korowo-rdzeniowego, wąska warstwa korowa

Niedokrwistość

Brak

Obecna (HGB 7,9 g/dl)

Zaburzenia gospodarki Ca-P

Brak P 0,85 mmol/l (norma: 0,811,45 mmol)

Obecne Ca 1,87 mmol/l (norma: 2,22,65 mmol/l), PTH 8,14 pmol/l (norma: 1,66,9 pmol/l)

Całokształt obrazu klinicznego przemawiał za ostrym uszkodzeniem nerek z uwagi na brak dotychczasowego wywiadu w kierunku chorób nerek, prawidłowe parametry nerkowe w marcu 2016 roku, duże, a nawet obrzęknięte nerki w obrazie USG, nieznaczne zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej. Głęboka niedokrwistość mogła być wynikiem przewlekających się stanów zapalnych, a hipokalcemia wynikała głównie z towarzyszącej hipoalbuminemii. Ze względu na ustalone rozpoznanie ostrego uszkodzenia nerek i zmiany w moczu pod postacią białkomoczu oraz aktywnego osadu moczu podjęto decyzję o wykonaniu biopsji nerki po ustabilizowaniu się stanu chorego oraz uzyskaniu jałowych posiewów krwi i moczu.

Jednoczasowo, ze względu na wywiad nawracających stanów septycznych, pomimo wcześniejszego (w czerwcu 2016 roku) wykluczenia zapalenia wsierdzia jako punktu wyjścia stanów gorączkowych, podjęto decyzję o ponownym wykonaniu badania echokardiograficznego, w tym w projekcji przezprzełykowej. W wykonanej w dniu 14 października 2016 roku echokardiografii stwierdzono obecność dużej wegetacji związanej z elektrodą urządzenia stymulującego.

Wobec całości obrazu klinicznego oraz wyników badań dodatkowych rozpoznano IE związane z urządzeniem medycznym (CDRIE, cardiac device-related infective endocarditis) oraz ostre uszkodzenie nerek, prawdopodobnie wtórne do IE.

Dyskusja

Infekcyjne zapalenie wsierdzia występuje u około 10% chorych z zakażeniem implantowanych urządzeń [1]. Wobec rosnącej liczby osób z wszczepionym układem stymulującym serca należy się spodziewać wzrostu częstości tego problemu klinicznego. Zarówno rozpoznanie, jak i leczenie CDRIE są trudne, a choroba wiąże się z dużą śmiertelnością, ciężkim przebiegiem i dużymi kosztami leczenia. Od zakażenia wsierdzia i/lub zastawek związanego z obecnością elektrod w jamach serca należy odróżnić częściej występujące zakażenie miejscowe, ograniczone do loży stymulatora i manifestujące się objawami zapalnymi, takimi jak obrzęk, zaczerwienienie, wzmożone ucieplenie, bolesność czy objawy płynu w kieszonce stymulatora. Podstawową przyczyną CDRIE jest zanieczyszczenie układu stymulującego miejscową florą bakteryjną w czasie zabiegu bądź innych interwencji. Opisywany chory był poddawany kilku różnym zabiegom reimplantacja urządzenia, doszczepienie elektrody, ablacja. Zakażenie może obejmować podskórną i/lub wewnątrznaczyniową część urządzenia, wówczas infekcja rozprzestrzenia się wzdłuż elektrody do wsierdzia, a wegetacje mogą być stwierdzane w żyle podobojczykowej, żyle głównej górnej, na elektrodzie, zastawce trójdzielnej, wsierdziu prawego przedsionka i prawej komory. Większość odległych powikłań po wszczepieniu stymulatora ma związek z elektrodami, których trwałość bywa zawodna. Mechaniczne uszkodzenia elektrod obejmują nie tylko uszkodzenia w obrębie loży, ale także przetarcia osłonek elektrod w obrębie przedsionka bądź komory, stanowiące źródło zakażeń jak mogło to mieć miejsce u opisanego chorego i pierwsze miejsce tworzenia się wegetacji [2]. Inny mechanizm rozwoju CDRIE to szerzenie się zakażenia drogą krwiopochodną z innego ogniska infekcji. W przypadku omawianego pacjenta mógłby to być układ moczowy. Podstawowymi elementami rozpoznania są badanie bakteriologiczne i obecność wegetacji w badaniu echokardiograficznym, chociaż prawidłowy obraz echokardiograficzny nie wyklucza CDRIE [1]. Rozpoznanie CDRIE związanego z urządzeniem medycznym jest trudniejsze od innych postaci IE, bo ewidentne wegetacje nie zawsze są wykrywane, a obraz kliniczny może sugerować schorzenia reumatologiczne lub pulmonologiczne [3], co potwierdza przypadek opisywanego chorego.

Pacjent został zakwalifikowany do zabiegu usunięcia ICD, który miał miejsce 21 października 2016 roku i przebiegł bez powikłań. Ze względu na brak zaburzeń rytmu będących wskazaniem do stymulacji oraz poprawę wydolności serca (frakcja wyrzutowa 45%) odstąpiono od implantacji kolejnego urządzenia.

Pacjent do tej pory jest w dobrym stanie ogólnym i przebywa pod nefrologiczną opieką ambulatoryjną z uwagi na nieznaczny stopień upośledzenia filtracji kłębuszkowej (eGFR = 45 ml/min/1,73 m2). Już przy wypisie ze szpitala chory był w dobrym stanie klinicznym, z jałowymi posiewami krwi, bez cech stanu zapalnego, z prawidłową diurezą oraz poprawiającą się czynnością wydalniczą nerek, bez zmian w moczu sugerujących kłębuszkowe zapalenie nerek, które w toku diagnostyki różnicowej przyjęto jako możliwą przyczynę ostrego uszkodzenia nerek u tego pacjenta.

W tabeli 5 porównano wyniki badań laboratoryjnych wykonanych u chorego przy przyjęciu i wypisie ze szpitala.

Tabela 5. Wyniki badań laboratoryjnych wykonanych przy przyjęciu i wypisie ze szpitala

Parametr

Norma

Wynik 03.10.2016

Wynik 30.10.2016

RBC [× 106/µl]

4,206,10

2,89

3,33

HGB [g/dl]

14,018,0

7,6

9,1

NEU [×103/µl]

2,204,80

14,80

4,06

NEU (%)

43,065,0

86,2

57,3

LYM (%)

20,545,5

6,6

33,7

Mocznik [mmol/l]

2,87,2

24,33

21,66

Kreatynina [µmol/l]

59,0104,0

483,0

186,0

CRP [mg/l]

0,06,0

245,5

8,6

GFR [ml/min/1,73 m2]

> 60

18,1

32,6

Badanie ogólne moczu

Brak białkomoczu

Erytrocyturia 34 w polu widzenia

2,77 g/l

Zalegające w polu widzenia

Nie wykryto

Pojedyncze

RBC (red blood cells) — krwinki czerwone; HGB — hemoglobina; NEU — neutrocyty; LYM — limfocyty; CRP (C-reactive protein) — białko C-reaktywne; GFR (glomerular filtration rate) — wskaźnik filtracji kłębuszkowej

Wtórne kłębuszkowe zapalenie nerek, najczęściej o typie błoniastorozplemowego kłębuszkowego zapalenia nerek, może być przyczyną ostrego uszkodzenia nerek w przebiegu IE, a co więcej, bywa czasem jednym z jego pierwszych objawów [4]. Powikłana postać IE występuje w około połowie przypadków, a powikłania ze strony nerek są dość częste i obejmują różne nieprawidłowości. Najczęstszą przyczyną niewydolności nerek jest ich zła perfuzja w przebiegu zespołu małego rzutu. Do innych przyczyn uszkodzenia nerek należą septyczne zaburzenia nerkowego krążenia krwi, zawały nerki spowodowane zatorami, ropnie nerek, nefropatie cewkowo-śródmiąższowe czy kłębuszkowe choroby nerek. Kłębuszkowe zapalenie nerek wtórne do IE może być spowodowane odkładaniem się kompleksów immunologicznych w tkance nerki. Głównym odchyleniem w obrazie mikroskopowym jest rozplem komórek mezangialnych i śródnabłonkowych o charakterze rozlanym lub ogniskowym [5]. W obrazie klinicznym często pojawia się makroskopowy krwiomocz lub krwinkomocz, białkomocz z towarzyszącą niewydolnością nerek. Ostre uszkodzenie nerek w przebiegu IE jest poważnym powikłaniem, jednak u większości chorych, którzy przeżyją ostrą fazę zakażenia, ma charakter odwracalny [6].

STRESZCZENIE

Ostre uszkodzenie nerek może być groźnym, choć całkowicie odwracalnym powikłaniem uogólnionego zakażenia, zmieniającym stan ogólny chorego i przebieg jego leczenia. pracy przedstawiono przypadek 68-letniego pacjenta z nawracającymi stanami septycznymi, w przebiegu których doszło do ostrego uszkodzenia nerek. Liczne towarzyszące choroby przewlekłe, różne potencjalne źródła zakażenia i poszukiwanie przyczyny szybkich zmian czynności nerek utrudniły diagnostykę infekcyjnego zapalenia wsierdzia związanego z wszczepioną elektrodą kardiowertera-defibrylatora.

Forum Nefrol 2017, tom 10, nr 2, 124–129

Słowa kluczowe: ostre uszkodzenie nerek, posocznica, infekcyjne zapalenie wsierdzia związane z urządzeniami kardiologicznymi, wtórne kłębuszkowe zapalenie nerek

Piśmiennictwo

  1. 1. Habib G., Lancellotii P., Antunes J.A. i wsp. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis: The Task Force for the Management of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Eur. Heart J. 2015; 36: 30753128.
  2. 2. Kutarski A., Małecka B., Ruciński P. i wsp. Przezskórne usuwanie wrośniętych elektrod wewnątrzsercowych omówienie problemu, przedstawienie populacji 120 chorych i rodzaju zastosowanego leczenia. Kardiol. Pol. 2009; 67: 149156.
  3. 3. Ampatzidou F.C., Sileli M.N., Koutsogiannidis C.P. i wsp. Atypical pattern of lung involvement in pacemaker endocarditis. Respir. Care; 2014; 59: 110114.
  4. 4. Boils C.L., Nasr S.H., Walker P.D. i wsp. Update on endocarditis-associated glomerulonephritis. Kidney Int. 2015; 87: 12411249.
  5. 5. Majumdar A., Chowdhary S., Ferreira M.A. i wsp. Renal pathological findings in infective endocarditis. Nephrol. Dial. Transplant. 2000; 15: 17821787.
  6. 6. Stępińska J., Hryniewiecki T. Infekcyjne zapalenie wsierdzia a nerki. W: Pasierski T., Myśliwiec M., Imiela J. (red.). Kardionefrologia. Warszawa: Medical Tribune Polska 2007; 509.

Adres do korespondencji:

prof. dr hab. n. med. Michał Nowicki 

Klinika Nefrologii, Hipertensjologii i Transplantologii Nerek 

Centralny Szpital Kliniczny Uniwersytetu Medycznego w Łodzi 

ul. Pomorska 251, 92–213 Łódź

tel.: 42 201 44 00, faks: +42 201 44 01 

e-mail: nefro@wp.pl

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl