OPIS PRZYPADKU

Anna Wałdoch, Joanna Kwiatkowska, Lidia Woźniak

Katedra i Klinika Kardiologii Dziecięcej i Wad Wrodzonych Serca, Uniwersytet Medyczny w Gdańsku

Stany nagłe w kardiologii dziecięcej: tamponada serca o nietypowym obrazie klinicznym u 5-letniego dziecka. Opis przypadku

Emergencies in pediatric cardiology: cardiac tamponade with atypical clinical picture of 5-year-old child. Case report

OPIS PRZYPADKU

Chłopiec 5-letni, przyjęty do oddziału pediatrycznego z powodu utrzymującej się od trzech dni gorączki 38–39°C i niewielkich dolegliwości bólowych klatki piersiowej, nasilających się w pozycji leżącej. W wywiadzie tępy uraz klatki piersiowej około dwóch tygodni przed przyjęciem (uderzenie klatką piersiową w barierkę — po urazie klatka piersiowa bez otarcia naskórka, bez podbiegnięć krwawych, bez zlokalizowanej tkliwości). Natomiast tydzień wcześniej dziecko zgłosiło także nagły silny ból kolana lewego z upośledzoną ruchomością czynną i bierną, bez towarzyszącego obrzęku i zaczerwienienia stawu, niezwiązanego z żadnym urazem. Po unieruchomieniu stawu kolanowego, dolegliwości całkowicie ustąpiły w ciągu trzech dni.

W chwili przyjęcia dziecko w stanie ogólnym dość dobrym, bez objawów jawnej niewydolności krążenia, z tachykardią około 130–140/min, bez cech infekcji, z próchniczo zmienionymi zębami mlecznymi, nad sercem tony ściszone, bez szmerów patologicznych, nad płucami szmer pęcherzykowy symetryczny, brzuch miękki, bez powiększenia narządów miąższowych, bez obrzęków obwodowych.

W wykonanych badaniach laboratoryjnych w oddziale pediatrycznym stwierdzono wysokie parametry stanu zapalnego (CRP 179,6 mg/l), leukocytozę WBC 22 500/µl, z przesunięciem w lewo (neutrocyty 18 200/µl, 81%), trombocytozę 541 000/µl oraz podwyższony poziom kinazy kreatynowej (CK-MB 49 jm./l, przy normie < 25 jm./l), pozostałe wyniki laboratoryjne bez odchyleń. Badanie radiologiczne klatki piersiowej ujawniło powiększenie sylwetki serca, głównie w zakresie lewej komory z nieco zaakcentowanym rysunkiem naczyniowo-zrębowym w okolicach przysercowych (ryc. 1). Następnie wykonano badanie echokardiograficzne serca, w którym stwierdzono prawidłową anatomię serca z obecnością znacznej ilości płynu w worku osierdziowym z widocznymi złogami włóknika, bez cech tamponady zagrażającej. Z tego powodu pacjent przekazany w trybie pilnym do Kliniki Kardiologii Dziecięcej i Wad Wrodzonych Serca.

Rycina 1. Badanie radiologiczne klatki piersiowej w projekcji p-a. Widoczne powiększenie sylwetki serca, zwłaszcza w zakresie lewej komory

W dniu przyjęcia do Kliniki chłopiec w stanie ogólnym dość dobrym, bez cech niewydolności krążenia, niegorączkujący, z niewielkim bólem w okolicy przedsercowej, nieco nasilającym się przy zmianie pozycji ciała z siedzącej na leżącą. W badaniu przedmiotowym akcja serca około 130/min, miarowa, tony głuche, słyszalne tarcie osierdziowe, bez zmian osłuchowych nad płucami, bez powiększenia narządów miąższowych, bez obrzęków obwodowych.

W badaniu EKG stwierdzono rytm zatokowy, miarowy około 130/min, dyskretne płaskie uniesienie (0,1 mV) odcinka ST w odprowadzeniu II, aVF i V6 oraz odpowiednio obniżenie odcinka ST w odprowadzeniu aVR (ryc. 2).

Rycina 2. EKG: (przesuw papieru 50 mm/s) rytm zatokowy, miarowy około 130/min, dyskretne płaskie uniesienie (0,1 mV) odcinek ST w odprowadzeniu II, aVF i V6 oraz odpowiednio obniżenie odcinka ST w odprowadzeniu aVR

W badaniu echokardiograficznym potwierdzono obecność znacznej ilości płynu w worku osierdziowym około 12–14 mm nad prawą komorą, 12–13 mm nad lewą komorą i do 22 mm nad przedsionkiem prawym z cechami śródrozkurczowego zapadania się przedsionka prawego (ryc. 3). Z uwagi na echokardiograficzne cechy tamponady zagrażającej, dziecko konsultowane kardiochirurgicznie, a następnie zakwalifikowane do drenażu worka osierdziowego w trybie planowym. Podczas odbarczenia worka osierdziowego uzyskano 200 ml słomkowego płynu, o cechach przesięku w badaniu ogólnym. Włączono szerokospektralną antybiotykoterapię amoksycyliną z kwasem klawulanowym i gentamycyną oraz leczenie przeciwzapalne ibuprofenem, uzyskując szybki i systematyczny spadek parametrów zapalnych. Wykonane badania mikrobiologiczne i mikroskopowe nie potwierdziły etiologii bakteryjnej, grzybiczej, gruźliczej czy rozrostowej.

Rycina 3. Badanie echokardiograficzne — ocena płynu w worku osierdziowym: A. projekcja podżebrowa — płyn widoczny wokół całego serca; B. projekcja koniuszkowa czterojamowa — widoczne śródrozkurczowe zapadanie się ściany prawego przedsionka

W kontrolnych badaniach echokardiograficznych nie obserwowano nawrotu wysięku w worku osierdziowym.

OMÓWIENIE

Zapalenie osierdzia jest niezwykle rzadko izolowaną jednostką chorobową. Zwykle jest jednym z wielu objawów uogólnionego procesu chorobowego. Uważa się zatem, że zapalenie osierdzia jest reakcją na czynniki infekcyjne (wirusowe, bakteryjne, grzybicze, gruźlicze), nieinfekcyjne (choroba rozrostowa, autoimmunologiczna) oraz uraz, w których przebiegu dochodzi do wytwarzania przesięku, wysięku lub płynu krwotocznego w worku osierdziowym. Częstość jego występowania jest bardzo trudna do określenia, gdyż często przebiega skąpoobjawowo. Do najczęściej podawanych dolegliwości należą: ostry ból w klatce piersiowej nasilający się w pozycji leżącej, podczas kaszlu, głębokiego oddychania, a zmniejszający swoje nasilenie w pozycji siedzącej, zwłaszcza przy pochyleniu do przodu, duszność, gorączka, tachykardia. Wszystkie kliniczne postacie zapalenia osierdzia mogą prowadzić do wystąpienia wysięku w worku osierdziowym [1, 2]. Wówczas charakterystyczne tarcie osierdziowe słyszalne na początku choroby zwykle zanika, tony serca cichną, często pogarsza się samopoczucie i stan ogólny pacjenta. Uważa się, iż w ostrej fazie choroby najbardziej przydatnym badaniem jest elektrokardiografia [1]. W zapisie uwagę zwracają: wklęsłe uniesienie odcinka ST z poprzedzającym lub towarzyszącym obniżeniem odcinka PR. Ponadto wartości enzymów sercowych także często są podwyższone, zwłaszcza u pacjentów z wyrażonymi zmianami w EKG. Badanie echokardiograficzne, RTG klatki piersiowej mogą w tym okresie choroby nie wykazywać ewidentnych zmian [2].

W przypadku gromadzenia się płynu w worku osierdziowym, początkowo, zwłaszcza gdy proces ten nie przebiega gwałtownie, pacjent nie podaje gorszego samopoczucia. Jedynie w badaniu przedmiotowym zwraca uwagę niewielka duszność, ściszenie tonów serca, niemożność wyczucia uderzenia koniuszkowego. W tym przypadku dochodzi już do zmian widocznych we wszystkich badaniach dodatkowych: laboratoryjnych, radiologicznych klatki piersiowej, EKG, echokardiografii, tomografii komputerowej czy rezonansie magnetycznym serca [3]. Gdy objętość płynu w worku osierdziowym jest znaczna, może dojść do najgroźniejszego powikłania zapalenia osierdzia, jakim jest tamponada serca. Stan pacjenta ulega wówczas szybkiemu pogorszeniu, nasila się duszność, pacjent przyjmuje pozycję siedzącą. Ponadto w badaniu przedmiotowym stwierdza się często tachykardię, głuche tony serca, hipotensję tętniczą, tętno dziwaczne, nadmierne wypełnienie żył szyjnych, powiększenie wątroby. Jedynym słusznym postępowaniem w stanie zagrożenia życia jest natychmiastowe chirurgiczne odbarczenie worka osierdziowego. Uzyskany w ten sposób materiał daje możliwość najbardziej prawdopodobnego ustalenia czynnika etiologicznego. Płyn poddawany jest badaniu ogólnemu, cytologicznemu, badaniu w kierunku komórek nowotworowych, badaniom mikrobiologicznym, PCR w kierunku TBC, ewentualnie czynnikom wirusowym. Na podstawie licznych obserwacji klinicznych i najnowszych doniesień uważa się, iż w przypadku etiologii bakteryjnej, bardziej diagnostyczne od posiewu mikrobiologicznego są wyniki badania ogólnego. Ekim i wsp. dowodzą, iż najbardziej charakterystyczne dla bakteryjnego wysięku w worku osierdziowym w populacji dziecięcej są wysokie wartości dehydrogenazy mleczanowej, niskie poziomy glukozy, białka i pH [4].

Przedstawiony powyżej przypadek kliniczny jest przykładem, jak czasem trudno jest ustalić ostateczne rozpoznanie, ustalić czynnik etiologiczny i zaplanować optymalne leczenie. Okazuje się, iż w przypadku 5-letniego chłopca z cechami tamponady zagrażającej stan kliniczny nie budził istotnego niepokoju, dziecko nie prezentowało typowych objawów klinicznych dla stanu zagrożenia życia. Mogło to wynikać z dłuższego procesu narastania płynu w worku osierdziowym i systematycznej adaptacji organizmu. Jednak w przypadku utrzymywania się powyższej sytuacji nieco dłużej, z pewnością dziecko zaprezentowałoby w dalszej obserwacji objawy niewydolności krążenia. Ponadto gdyby nie wykonanie badania radiologicznego klatki piersiowej, ukierunkowanego na szukanie zmian zapalnych w płucach, na podstawie badania przedmiotowego nie doszukiwano by się problemów kardiologicznych. Dopiero badanie radiologiczne wykazało istotne powiększenie sylwetki serca u dotychczas zdrowego kardiologicznie dziecka. Wysokie wartości parametrów stanu zapalnego, gorączka w wywiadzie, sugerowały etiologię bakteryjną, dlatego też włączono szerokospektralną antybiotykoterapię. Jednak ani posiew krwi, płynu z osierdzia, ani jego badanie ogólne nie spełniają kryteriów rozpoznania ropnego zapalenia osierdzia. W przypadku określenia czynnika etiologicznego u przedstawionego pacjenta należy wziąć pod uwagę dane z wywiadu. Otóż około dwóch tygodni przed hospitalizacją doszło do tępego urazu klatki piersiowej, a tydzień wcześniej wystąpił nagły i silny ból kolana z ograniczoną ruchomością czynną i bierną. Należy zatem wziąć pod uwagę czynnik urazowy, za którym przemawiają utrzymujące się niewielkie dolegliwości bólowe klatki piersiowej, a przeciwko brak śladu urazu na ścianie klatki piersiowej, niestwierdzenie krwistego podbarwienia ani krwistego płynu osierdziowego, brak cech uszkodzenia ściany serca w badaniu echokardiograficznym i dobry stan ogólny dziecka. Długotrwały proces zapalny, powolne narastanie przesięku w worku osierdziowym, stabilny hemodynamicznie stan pacjenta może sugerować tło reumatologiczne. U tak małych dzieci najczęściej manifestację kardiologiczną stwierdza się w młodzieńczym idiopatycznym zapaleniu stawów. Rozpoznanie to sugeruje zgłaszany tydzień wcześniej ból kolana z ograniczoną ruchomością, ale bez istotnego obrzęku i zaczerwienienia okolicy stawu kolanowego. Wprawdzie w badaniu przedmiotowym w trakcie hospitalizacji układ kostno-stawowy dziecka nie budził niepokoju, to z uwagi na nietypowy przebieg wysiękowego zapalenia osierdzia nie można wykluczyć etiologii reumatologicznej.

Mimo iż medycyna oferuje coraz lepsze metody badawcze, mamy coraz większą wiedzę i doświadczenie, to i tak część chorób kryje przed nami tajemnice. Okazuje się, iż nie wszystkie mechanizmy biorące udział w zapaleniu osierdzia są poznane. Otóż Shakti i wsp. na podstawie wieloośrodkowej analizy dowiedli, iż nawet u 37–68% pacjentów z wysiękowym zapaleniem osierdzia nie można jednoznacznie określić czynnika etiologicznego. Stwierdzono jedynie większą predyspozycję do zachorowania chłopców, zwłaszcza w wieku nastoletnim [5]. W przypadku przedstawionego powyżej pacjenta ostateczny czynnik etiologiczny także jeszcze nie jest znany. Najprawdopodobniej upływ czasu i ewentualne wystąpienie dodatkowych objawów klinicznych w przyszłości będzie miało największe znaczenie prognostyczne.

Adres do korespondencji:

dr n. med. Anna Wałdoch

Klinika Kardiologii Dziecięcej i Wad Wrodzonych Serca

Uniwersytet Medyczny w Gdańsku

ul. Dębinki 7, 80–952 Gdańsk

tel.: 58 349 28 82, faks: 58 349 28 95

e-mail: anna.waldoch@gumed.edu.pl

PIŚMIENNICTWO

1. LeWinter M.M., Kabbani S. Choroby osierdzia. Braunwald Choroby serca. Elsevier U&P Wrocław 2007; 1719–1742.

2. Kuhn B., Peters J., Marx Gr., Breitbart R.E. Etiology, management, and outcome of pediatric pericardial effusions. Pediatr. Cardiol. 2008; 29: 90–94.

3. Gackowski A., Miszalski-Jamka T., Miszalski-Jamka K. i wsp. Choroby osierdzia we współczesnej diagnostyce obrazowej. Część 1. Stanowisko grupy ekspertów polskiego klinicznego Forum Obrazowania Serca i Naczyń. Kardiologia Polska 2014; 70: 1302–1308.

4. Ekim M., Ekim H. Diagnostic value of the biochemical tests in patients with purulent pericarditis. Pak. J. Med. Sci. 2014; 30: 845–849.

5. Shakti D., Hehn R., Gauvreau K. i wsp. Idiopathic pericarditis and pericardial effusion in children: contemporary epidemiology and management. J. Am. Heart Assoc. 2014; 3: e001483.