Mimo olbrzymich inwestycji kadrowych i finansowych, próby pozyskiwania nowych przełomowych leków okazują się coraz trudniejsze, a w przypadku choroby Alzheimera wręcz nieskuteczne. Farmakoterapia choroby Alzheimera i innych chorób, w których obserwuje się tworzenie fibryli białka amyloidowego, nie rokuje całkowitego wyleczenia czy poprawy funkcjonowania chorych. Rutynowo stosuje się leczenie paliatywne, objawowe lub substytucyjne. W fazie eksperymentalnej jest terapia skojarzona, z użyciem środków działających plejotropowo oraz substancji, które mają hamować zwyrodnienie neurofibrylarne. Obserwacje epidemiologiczne, kojarzone z paleniem tytoniu, skierowały uwagę badaczy na podjednostkę α7 neuronowego receptora cholinergicznego typu nikotynowego (α7nAChR). Najbardziej obiecujące i racjonalne wydają się jednak próby ingerencji farmakologicznej w proces agregacji amyloidu czy rozpuszczania jego złogów. Istnieją doniesienia o takim działaniu dla różnych środków, szczególnie przyjmowanych długotrwale. Obok nikotyny i pochodnych wchodzących w skład etnograficznie charakterystycznych używek, wskazuje się także na niektóre składniki prawidłowej diety, w tym kwasy tłuszczowe omega-3. W badaniach zainicjowanych w Katedrze Biofarmacji i Farmakodynamiki Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego, mierzono nową metodą elektrochemicznospektroskopową powinowactwo wielu związków pirydynowych i piperydynowych, zwłaszcza alkaloidów występujących w używkach i przyprawach, do amyloidu β(1–42). Wykazano silne właściwości wiązania amyloidu z wieloma wytypowanymi do badań związkami. Szczególnie obiecująco z punktu widzenia profilaktyki choroby Alzheimera przedstawia się alkaloid trigonellina, charakterystyczny dla powszechnie spożywanych w Azji (także jako składnik curry) i znanych w Polsce nasion kozieradki, która należy do surowców roślinnych uwzględnionych w obowiązującej Farmakopei Europejskiej.