English Polski
Tom 11, Nr 5 (2016)
Opis przypadku
Opublikowany online: 2016-09-15

dostęp otwarty

Wyświetlenia strony 1067
Wyświetlenia/pobrania artykułu 1723
Pobierz cytowanie

Eksport do Mediów Społecznościowych

Eksport do Mediów Społecznościowych

Zespół Goodpasture’a wyzwaniem diagnostycznym i terapeutycznym dla lekarza kardiologa

Anna Chuda, Małgorzata Lelonek
Folia Cardiologica 2016;11(5):433-439.

Streszczenie

W pracy przedstawiono przypadek kliniczny 67-letniego mężczyzny z gwałtownie postępującym kłębuszkowym zapaleniem nerek w przebiegu zespołu Goodpasteure’a, u którego wystąpił ostry zespół wieńcowy (ACS). Początkowe objawy pod postacią białkomoczu, krwinkomoczu i krwioplucia nasuwały rozpoznanie, które ostatecznie zostało potwierdzone w powtarzanych badaniach przeciwciał anty-GBM oraz w biopsji nerki, gdzie uwidoczniono obraz pozawłośniczkowego kłębuszkowego zapalenia nerek (postać z przeciwciałami IgG przeciw błonie podstawnej). W momencie rozpoznania chory prezentował także objawy niewydolności nerek, z oligurią, wymagał hemodializoterapii. Mężczyznę skutecznie leczono zabiegami wymiany osocza, steroidami i pulsami cyklofosfamidu. Niespodziewanie u pacjenta wystąpiły powikłania kardiologiczne pod postacią ostrego incydentu wieńcowego i epizodów migotania przedsionków. Ze względu na ryzyko zatorowe chory wymagał leczenia przeciwkrzepliwego, jednak przy tak wysokim ryzyku krwawienia, jakie występuje w zespole Goodpasteure’a, nie włączono tej terapii. Przedstawiony przypadek kliniczny pokazuje, że u każdego pacjenta z migotaniem przedsionków należy brać pod uwagę indywidualizację postępowania i szacowanie stosunku ryzyko–korzyści z rozważeniem nowych metod leczenia zmniejszających ryzyko zatorowe i minimalizujących powikłania krwotoczne.

Artykuł dostępny w formacie PDF

Pokaż PDF Pobierz plik PDF

Referencje

  1. Pusey CD. Anti-glomerular basement membrane disease. Kidney Int. 2003; 64: 15–35.
  2. Ho J, Gibson IW, Zacharias J, et al. Antigenic heterogeneity of IgA anti-GBM disease: new renal targets of IgA autoantibodies. Am J Kidney Dis. 2008; 52(4): 761–765.
  3. Rutkowski P, Rutkowski B, Książek A. Nefrologia. Czelej, Lublin 2004: 423.
  4. Phelps RG, Rees AJ. The HLA complex in Goodpasture's disease: a model for analyzing susceptibility to autoimmunity. Kidney Int. 1999; 56(5): 1638–1653.
  5. Herold G, Kokot F. Choroby nerek. Szybko postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek. In: Herold G. ed. Medycyna wewnętrzna. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2004: 725–726.
  6. Wytyczne ESC. dotyczące postępowania w migotaniu przedsionków na 2012 rok. Opracowane przy współpracy z European Heart Rhythm Association (EHRA). Kardiol Pol. 2012; 70: 197–234.
  7. Wizemann V, Tong L, Satayathum S, et al. Atrial fibrillation in hemodialysis patients: clinical features and associations with anticoagulant therapy. Kidney Int. 2010; 77(12): 1098–1106.
  8. Wiesholzer M, Harm F, Tomasec G, et al. Incidence of stroke among chronic hemodialysis patients with nonrheumatic atrial fibrillation. Am J Nephrol. 2001; 21(1): 35–39.
  9. Vázquez E, Sánchez-Perales C, García-Cortes MJ, et al. Ought dialysis patients with atrial fibrillation be treated with oral anticoagulants? Int J Cardiol. 2003; 87(2-3): 135–139.
  10. Olesen JB, Lip GYH, Kamper AL, et al. Stroke and bleeding in atrial fibrillation with chronic kidney disease. N Engl J Med. 2012; 367(7): 625–635.
  11. Holmes DR, Reddy VY, Turi ZG, et al. PROTECT AF Investigators. Percutaneous closure of the left atrial appendage versus warfarin therapy for prevention of stroke in patients with atrial fibrillation: a randomised non-inferiority trial. Lancet. 2009; 374(9689): 534–542.
  12. http://www.biosensors.com/intl/sites/default/files/ /pdfs/products_technology/Biofreedom/11524-000-en_30640_freebro_main2015_210x297_r01d2a_lr.pdf (30.12.2015).