English Polski
Tom 12, Nr 2 (2017)
Praca badawcza (oryginalna)
Opublikowany online: 2017-04-20

dostęp otwarty

Wyświetlenia strony 982
Wyświetlenia/pobrania artykułu 1154
Pobierz cytowanie

Eksport do Mediów Społecznościowych

Eksport do Mediów Społecznościowych

Efekty leczenia atorwastatyną chorych w średnim wieku z zaawansowaną kardiomiopatią rozstrzeniową — prospektywne randomizowane badanie jednoośrodkowe

Tomasz Wcisło, Jarosław D. Kasprzak, Jarosław Drożdż
Folia Cardiologica 2017;12(2):143-153.

Streszczenie

Wstęp. Kardiomiopatia rozstrzeniowa jest chorobą serca charakteryzującą się poszerzeniem i upośledzeniem kurczliwości lewej komory lub obu komór. Częstość jej rozpoznań zwiększa się z powodu starzenia się populacji, stosowania nowych metod diagnostycznych oraz postępów w farmakoterapii niewydolności serca.

Materiał i metody. W przedstawionym badaniu podjęto próbę określania skuteczności atorwastatyny oraz jej wpływu na częstość występowania powikłań klinicznych. Do badania włączono łącznie 95 chorych (47 do grupy badanej i 48 do grupy kontrolnej) z kardiomiopatią rozstrzeniową w 2 klasie według New York Heart Association (NYHA). Poza standardowymi lekami zwykle zalecanymi w leczeniu niewydolności serca w badanej grupie (aktywnego leczenia) stosowano dodatkowo atorwastatynę w dawce 20 mg/dobę przez rok. Wszyscy pacjenci zostali poddani szczegółowej ocenie klinicznej, elektrokardiograficznej i echokardiograficznej na początku badania i po 12 miesiącach obserwacji.

Wyniki. W trakcie trwającej 12 miesięcy obserwacji zmarło 23 pacjentów (12 z grupy badanej i 11 z grupy kontrolnej). Ponadto w badanej populacji obserwowano zmniejszenie się nasilenia objawów klinicznych (z III do II klasy czynnościowej wg NYHA), zwiększenie wartości przesączania kłębuszkowego oraz poprawę wielu parametrów echokardiograficznych lewej komory).

Wnioski. U pacjentów z idiopatyczną kardiomiopatią rozstrzeniową stosowanie statyn nie wiąże się z poprawą rokowania, a stratyfikacja średnioterminowego ryzyka jest możliwa na podstawie szczegółowego badania klinicznego, badania echokardiograficznego oraz oceny biochemicznej.

Referencje

  1. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circ. Circulation. 2013; 128(16): e240–e327.
  2. NICE. Chronic heart failure. National Clinical Guidelines for Diagnosis and Management in Primary and Secondary Care. The National Collaborating Centre for Chronic Conditions. NICE, London 2005: 1–163.
  3. Liu M, Wang F, Wang Y, et al. Atorvastatin improves endothelial function and cardiac performance in patients with dilated cardiomyopathy: the role of inflammation. Cardiovasc Drugs Ther. 2009; 23(5): 369–376.
  4. Fox KF, Cowie MR, Wood DA, et al. Coronary artery disease as the cause of incident heart failure in the population. Eur Heart J. 2001; 22(3): 228–236.
  5. Elliott P, Andersson B, Arbustini E, et al. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the European Society Of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J. 2008; 29(2): 270–276.
  6. Cowie MR, Fox KF, Wood DA, et al. Incidence and aetiology of heart failure; a population-based study. Eur Heart J. 1999; 20(6): 421–428.
  7. Maron BJ, Towbin JA, Thiene G, et al. American Heart Association, Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee, Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups, Council on Epidemiology and Prevention. Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies: an American Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation. 2006; 113(14): 1807–1816.
  8. McDonagh TA, Morrison CE, Lawrence A, et al. Symptomatic and asymptomatic left-ventricular systolic dysfunction in an urban population. Lancet. 1997; 350(9081): 829–833.
  9. Wang TJ, Evans JC, Benjamin EJ, et al. Natural history of asymptomatic left ventricular systolic dysfunction in the community. Circulation. 2003; 108(8): 977–982.
  10. Levy D, Kenchaiah S, Larson MG, et al. Long-term trends in the incidence of and survival with heart failure. N Engl J Med. 2002; 347(18): 1397–1402.
  11. Grünig E, Tasman JA, Kücherer H, et al. Frequency and phenotypes of familial dilated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 1998; 31(1): 186–194.
  12. Michels VV, Moll PP, Miller FA, et al. The frequency of familial dilated cardiomyopathy in a series of patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. N Engl J Med. 1992; 326(2): 77–82.
  13. Criteria Committee of the New York Heart Association: Nomenclature and Criteria for Diagnosis of Diseases of the Heart and Great Vessels, 9th ed. Little, Brown & Co, Boston 1994: 253–256.
  14. McMurray JV, Adamopoulos S, Anker SD. Wytyczne ESC dotyczące rozpoznania oraz leczenia ostrej i przewlekłej niewydolności serca na 2012 rok. Kardiol Pol. 2012; 70(supl. II): 101–176.
  15. Hayashidani S, Tsutsui H, Shiomi T, et al. Fluvastatin, a 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme a reductase inhibitor, attenuates left ventricular remodeling and failure after experimental myocardial infarction. Circulation. 2002; 105(7): 868–873.
  16. Gürgün C, Ildizli M, Yavuzgil O, et al. The effects of short term statin treatment on left ventricular function and inflammatory markers in patients with chronic heart failure. Int J Cardiol. 2008; 123(2): 102–107.
  17. Horwich TB, MacLellan WR, Fonarow GC. Statin therapy is associated with improved survival in ischemic and non-ischemic heart failure. J Am Coll Cardiol. 2004; 43(4): 642–648.
  18. Sola S, Mir MQS, Lerakis S, et al. Atorvastatin improves left ventricular systolic function and serum markers of inflammation in nonischemic heart failure. J Am Coll Cardiol. 2006; 47(2): 332–337.
  19. Emberson JR, Ng LL, Armitage J, et al. Heart Protection Study Collaborative Group. N-terminal Pro-B-type natriuretic peptide, vascular disease risk, and cholesterol reduction among 20,536 patients in the MRC/BHF heart protection study. J Am Coll Cardiol. 2007; 49(3): 311–319.
  20. Node K, Fujita M, Kitakaze M, et al. Short-term statin therapy improves cardiac function and symptoms in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. Circulation. 2003; 108(7): 839–843.
  21. Ashton E, Liew D, Krum H. Should patients with chronic heart failure be treated with "statins"? Heart Fail Monit. 2003; 3(3): 82–86.
  22. Laufs U, Wassmann S, Schackmann S, et al. Beneficial effects of statins in patients with non-ischemic heart failure. Z Kardiol. 2004; 93(2): 103–108.
  23. Mozaffarian D, Nye R, Levy WC. Statin therapy is associated with lower mortality among patients with severe heart failure. Am J Cardiol. 2004; 93(9): 1124–1129.
  24. Kjekshus J, Apetrei E, Barrios V, et al. CORONA Group. Rosuvastatin in older patients with systolic heart failure. N Engl J Med. 2007; 357(22): 2248–2261.
  25. Sattar N, Preiss D, Murray HM, et al. Statins and risk of incident diabetes: a collaborative meta-analysis of randomised statin trials. Lancet. 2010; 375(9716): 735–742.
  26. Bielecka-Dąbrowa A. Statyny a kardiomiopatia rozstrzeniowa. Pol Przeglad Kardiol. 2008; 10(2): 150–154.
  27. Bielecka-Dabrowa A, Mikhailidis DP, Rizzo M, et al. The influence of atorvastatin on parameters of inflammation left ventricular function, hospitalizations and mortality in patients with dilated cardiomyopathy--5-year follow-up. Lipids Health Dis. 2013; 12: 47.
  28. Tsutamoto T, Sakai H, Ibe K, et al. Effect of atorvastatin vs. rosuvastatin on cardiac sympathetic nerve activity in non-diabetic patients with dilated cardiomyopathy. Circ J. 2011; 75(9): 2160–2166.
  29. Bielecka-Dabrowa A, Goch JH, Mikhailidis DP, et al. The influence of atorvastatin on parameters of inflammation and function of the left ventricle in patients with dilated cardiomyopathy. Med Sci Monit. 2009; 15(12): MS12–MS23.
  30. Cleland JGF, McMurray JJV, Kjekshus J, et al. CORONA Study Group. Plasma concentration of amino-terminal pro-brain natriuretic peptide in chronic heart failure: prediction of cardiovascular events and interaction with the effects of rosuvastatin: a report from CORONA (Controlled Rosuvastatin Multinational Trial in Heart Failure). J Am Coll Cardiol. 2009; 54(20): 1850–1859.
  31. McMurray JJV, Kjekshus J, Gullestad L, et al. CORONA Study Group. Effects of statin therapy according to plasma high-sensitivity C-reactive protein concentration in the Controlled Rosuvastatin Multinational Trial in Heart Failure (CORONA): a retrospective analysis. Circulation. 2009; 120(22): 2188–2196.
  32. Gullestad L, Ueland T, Kjekshus J, et al. CORONA Study Group. Galectin-3 predicts response to statin therapy in the Controlled Rosuvastatin Multinational Trial in Heart Failure (CORONA). Eur Heart J. 2012; 33(18): 2290–2296.
  33. Jennifer K, et al. Rogers, Pardeep S. Jhund, Ana-Cristina Perez, Effect of Rosuvastatin on Repeat Heart Failure HospitalizationsThe CORONA Trial (Controlled Rosuvastatin Multinational Trial in Heart Failure)CME. JCHF. 2014; 2(3): 289–297.
  34. Ghio S, Scelsi L, Latini R, et al. GISSI-HF investigators. Effects of n-3 polyunsaturated fatty acids and of rosuvastatin on left ventricular function in chronic heart failure: a substudy of GISSI-HF trial. Eur J Heart Fail. 2010; 12(12): 1345–1353.
  35. Tavazzi L, Maggioni AP, Marchioli R, et al. Gissi-HF Investigators. Effect of rosuvastatin in patients with chronic heart failure (the GISSI-HF trial): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2008; 372(9645): 1231–1239.