dostęp otwarty

Tom 3, Nr 3 (2017)
PRACE POGLĄDOWE
Opublikowany online: 2017-09-29

Rola puryn i cytokin prozapalnych w cukrzycy

Marek Cieślak, Michał Cieślak
Diabetologia Praktyczna 2017;3(3):99-111.

dostęp otwarty

Tom 3, Nr 3 (2017)
PRACE POGLĄDOWE
Opublikowany online: 2017-09-29

Streszczenie

 Receptory purynergiczne P1 i P2 są obecne na komórkach wysp trzustki, wątroby, tkanki tłuszczowej, w układzie krążenia i nerwach trzustki. W następstwie hipoglikemi ATP jest uwalniany z ziarnistości komórek b łącznie z insuliną. Aktywacja przez ATP receptora P2X3 obecne­go na komórkach b powoduje powstanie pozytywnego, autokrynnego sygnału, wpływającego na wydzielanie insuliny. Istotną rolę w patogenezie cukrzycy odgrywa adenozyna i receptory P1, zwłaszcza A1 i A2B obecne na komórkach wysp trzustki i tkanki tłuszczowej. Ade­nozyna oraz agoniści receptora A1 hamują wydzielanie insuliny, a ponadto adenozyna stymuluje wydzielanie glukagonu. Związki te obniżają stężenie wolnych kwasów tłuszczowych i triglicerydów oraz obniżają insulinooporność. Adenozyna, aktywując receptory A2B, powoduje wzrost uwalniania IL-6 i innych cytokin, a przez to insulinooporności. W cukrzycy typu 2 i otyłości szkodliwe jest długotrwałe wysokie stężenie IL-6, która powoduje wzrost ekspresji SOCS3. Na komórkach wysp trzustki i naczyń krwionośnych wykazano aktywność enzymów uczestniczących w przemianie nukleotydów. Wśród NTPDaz istotną rolę w cukrzycy przypisuje się NTPDazie3, której aktywność wykazano wyłącznie na komórkach Langerhansa. NTPDaza3 wpływa na wydzie­lanie insuliny, uczestnicząc w hydrolizie nukleotydów adeninowych, dlatego inhibitory ektonukleotydaz mogą powodować wzrost wydzielania insuliny. W cuk­rzycy dochodzi do wzrostu wytwarzania i uwalniania cytokin prozapalnych, takich jak interleukina 1b (IL-1b), czynnik martwicy nowotworów-a (TNF-a) i interferon-g (IFN-g) oraz czynnik pochodzenia trzustkowego PANDER które uszkadzają komórki wysp trzustki, a w cukrzycy typu 2 powodują wzrost insulinooporności. W cukrzycy dochodzi do zachwiania równowagi między ilością cytokin prozapalnych a protekcyjnych. Przypuszcza się, że neutralizacja działania cytokin prozapalnych, zwłaszcza interleukiny 1b przez antagonistów recep­tora IL-1 i/lub przeciwciał przeciw IL-1b może powo­dować wygaszenie procesu zapalnego wysp trzustki, a przez to prowadzić do normoglikemii i zmniejszenia insulinooporności.

Streszczenie

 Receptory purynergiczne P1 i P2 są obecne na komórkach wysp trzustki, wątroby, tkanki tłuszczowej, w układzie krążenia i nerwach trzustki. W następstwie hipoglikemi ATP jest uwalniany z ziarnistości komórek b łącznie z insuliną. Aktywacja przez ATP receptora P2X3 obecne­go na komórkach b powoduje powstanie pozytywnego, autokrynnego sygnału, wpływającego na wydzielanie insuliny. Istotną rolę w patogenezie cukrzycy odgrywa adenozyna i receptory P1, zwłaszcza A1 i A2B obecne na komórkach wysp trzustki i tkanki tłuszczowej. Ade­nozyna oraz agoniści receptora A1 hamują wydzielanie insuliny, a ponadto adenozyna stymuluje wydzielanie glukagonu. Związki te obniżają stężenie wolnych kwasów tłuszczowych i triglicerydów oraz obniżają insulinooporność. Adenozyna, aktywując receptory A2B, powoduje wzrost uwalniania IL-6 i innych cytokin, a przez to insulinooporności. W cukrzycy typu 2 i otyłości szkodliwe jest długotrwałe wysokie stężenie IL-6, która powoduje wzrost ekspresji SOCS3. Na komórkach wysp trzustki i naczyń krwionośnych wykazano aktywność enzymów uczestniczących w przemianie nukleotydów. Wśród NTPDaz istotną rolę w cukrzycy przypisuje się NTPDazie3, której aktywność wykazano wyłącznie na komórkach Langerhansa. NTPDaza3 wpływa na wydzie­lanie insuliny, uczestnicząc w hydrolizie nukleotydów adeninowych, dlatego inhibitory ektonukleotydaz mogą powodować wzrost wydzielania insuliny. W cuk­rzycy dochodzi do wzrostu wytwarzania i uwalniania cytokin prozapalnych, takich jak interleukina 1b (IL-1b), czynnik martwicy nowotworów-a (TNF-a) i interferon-g (IFN-g) oraz czynnik pochodzenia trzustkowego PANDER które uszkadzają komórki wysp trzustki, a w cukrzycy typu 2 powodują wzrost insulinooporności. W cukrzycy dochodzi do zachwiania równowagi między ilością cytokin prozapalnych a protekcyjnych. Przypuszcza się, że neutralizacja działania cytokin prozapalnych, zwłaszcza interleukiny 1b przez antagonistów recep­tora IL-1 i/lub przeciwciał przeciw IL-1b może powo­dować wygaszenie procesu zapalnego wysp trzustki, a przez to prowadzić do normoglikemii i zmniejszenia insulinooporności.

Informacje o artykule
Tytuł

Rola puryn i cytokin prozapalnych w cukrzycy

Czasopismo

Diabetologia Praktyczna

Numer

Tom 3, Nr 3 (2017)

Strony

99-111

Data publikacji on-line

2017-09-29

Rekord bibliograficzny

Diabetologia Praktyczna 2017;3(3):99-111.

Autorzy

Marek Cieślak
Michał Cieślak

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl