GŁOS REDAKTORA NACZELNEGO

Głos redaktora naczelnego

Szanowni Państwo,

Koleżanki i Koledzy,

GŁOS REDAKTORA NACZELNEGO

W dniach 11–15.09.2017 roku odbył się w Lizbonie kolejny, 53. Kongres EASD, spotkanie, w którym uczestniczyło około 15 000 lekarzy z całego świata, mających możliwość dyskutowania i wymiany doświadczeń na tematy kluczowych zagadnień współczesnej diabetologii. Wiele ciekawych doniesień prezentowanych w toku Kongresu dotyczyło między innymi epidemiologii, nowych możliwości biologii molekularnej w praktycznym aspekcie przełożenia nauk podstawowych na codzienną praktykę kliniczną, problemu otyłości i powiązanej z nią insulinooporności, powikłań naczyniowych cukrzycy oraz nowych terapii, zwłaszcza w ujęciu ryzyka sercowo-naczyniowego. Progresywny charakter choroby i stopniowe pogarszanie czynności komórek β wysp trzustkowych sprawiają, że kontrola glikemii nadal pozostaje trudna i stymuluje do poszukiwania nowych kierunków i możliwości optymalnej terapii. I to właśnie wyniki kolejnych badań z zastosowaniem nowych metod leczenia, ich wpływ na optymalizację wyrównania metabolicznego, ryzyko hipoglikemii oraz prewencję pierwotną i wtórną powikłań sercowo-naczyniowych, ale także protekcję naczyniowo-mózgową i nerkową budziły największe zainteresowanie. W oczekiwaniu na zmianę filozofii leczenia nieco „rozczarowały”, wobec wcześniej prezentowanych wyników badania LEADER oraz SUSTAIN-6, rezultaty badania The Exenatide Study of Cardiovascular Event Lowering (EXSCEL) z kolejnym agonistą GLP-1, eksenatydem, podawanym 1 raz w tygodniu. Obserwacją objęto 14 752 chorych na cukrzycę typu 2 z medianą czasu trwania choroby wynoszącą około 12 lat, spośród których 73,1% prezentowało dodatni wywiad w kierunku chorób układu sercowo-naczyniowego. Wykazano, że eksenatyd nie zwiększa ryzyka sercowo-naczyniowego, ryzyka hospitalizacji z powodu niewydolności serca czy też ryzyka zapalenia lub nowotworu trzustki. Nie stwierdzono jednak istotnej redukcji w zakresie pierwszorzędowego punktu końcowego definiowanego jako zgon sercowo-naczyniowy, zawał serca lub udar mózgu niezakończone zgonem (11,4 vs. 12,2%; HR 0,91, p = 0,06), a obserwowana redukcja śmiertelności całkowitej nie pozostawała w związku z redukcją śmiertelności sercowo-naczyniowej. Otwarte zatem pozostaje pytanie, czy agoniści GLP-1 różnią się między sobą w zakresie możliwości przekazywania sygnału i wywoływanych efektów biologicznych. Kolejnym ciekawym kierunkiem poszukiwań, na który także chciałbym zwrócić Państwa uwagę, jest zastosowanie leków wpływających na kotransport sodowo-glukozowy, w skojarzeniu z insuliną, w cukrzycy typu 1. W badaniu InTandem3 (Study to Evaluate the Safety of Sotagliflozin in Patients With Type 1 Diabetes Who Have Inadequate Glycemic Control With Insulin Therapy Alone) z sotagliflozyną będącą inhibitorem SGLT1/SGLT2 zwrócono uwagę na potencjalne korzyści, ale też i zagrożenia takiej formy terapii związane ze zwiększonym ryzykiem kwasicy ketonowej. Pierwszorzędowym punktem końcowym była wartość HbA1c < 7,0% po 24 tygodniach obserwacji bez epizodów ciężkiej hipoglikemii lub epizodów kwasicy ketonowej (DKA, diabetic ketoacidosis). Znacząco większa liczba pacjentów osiągnęła powyższy cel w grupie stosującej sotagliflozynę – 29,6 vs. 15,8%, p < 0,001. Obserwowano podobny odsetek udokumentowanych epizodów hipoglikemii, ale częstość ciężkich przypadków hipoglikemii była istotnie niższa w grupie otrzymującej sotagliflozynę 11,8 vs. 15,4 na pacjentorok obserwacji. Niestety w grupie przyjmującej sotagliflozynę stwierdzono więcej przypadków DKA – 8,6 vs. 2,4%. Powyższa różnica była bardziej zaznaczona wśród chorych stosujących osobiste pompy insulinowe w porównaniu ze schematem wielokrotnych wstrzyknięć, sugerując, że przynajmniej częściowo przyczyna leży po stronie niedomogi urządzenia niż badanego leku. Bardziej zachęcająco – na tym etapie badań – prezentowały się wyniki obserwacji w cukrzycy typu 1 z dapagliflozyną – Dapagliflozin Evaluation in Patients With Inadequately Controlled Type 1 Diabetes (DEPICT-1). W badaniu tym dodanie dapagliflozyny, niezależnie od zastosowanej dawki (5 lub 10 mg), do insuliny – w przypadku jej nieskuteczności w terapii – skutkowało istotną redukcją wartości HbA1c: 5 mg vs. placebo – 0,42% (p < 0,0001), 10 mg vs. placebo – 0,45% (p < 0,0001), redukcją masy ciała: 5 mg vs. placebo – 2,96% (p < 0,0001), 10 mg vs. placebo – 3,72% (p < 0,0001) i zmniejszeniem dobowego zapotrzebowania na insulinę: 5 mg vs. placebo – 8,8% (p < 0,0001), 10 mg vs. placebo – 13,2% (p < 0,0001). Odsetek epizodów hipoglikemii oraz działań niepożądanych, w tym przypadków DKA, był porównywalny w grupach. Jednak pomimo tak obiecujących wyników otwarte pozostają pytania, czy obserwowany spadek masy ciała będzie pożądanym efektem u chorych na cukrzycę typu 1 z prawidłowym wskaźnikiem masy ciała (BMI, body mass index), podobnie jak obniżenie wartości skurczowego ciśnienia tętniczego u pacjentów z wyjściowo niskimi wartościami i wreszcie, czy redukcja dawki insuliny będzie równie bezpieczna jak w badaniu w grupie z niskim wyjściowym zapotrzebowaniem na insulinę. Niezmiernie istotnym zagadnieniem pozostaje także precyzyjne wyodrębnienie chorych na cukrzycę typu 1, którzy przy zastosowaniu inhibitora SGLT2 w terapii skojarzonej z insuliną są szczególnie narażeni na wystąpienie ketozy.

Kolejny numer „Clinical Diabetology”, podobnie jak poprzednie, zawiera ciekawe opracowania dotyczące możliwości diagnostyki i terapii, które mam nadzieję będą stanowiły wsparcie w Państwa codziennej praktyce. Pragnę w tym miejscu jeszcze raz podkreślić, że medycyna w dalszym ciągu pozostaje sztuką, która często nie zna łatwych dróg czy też w pełni przewidywalnych rozwiązań, a leczenie cukrzycy zawsze powinno być maksymalnie korzystne dla pacjenta.

Redaktor Naczelny

GŁOS REDAKTORA NACZELNEGO

Prof. Janusz Gumprecht

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl