Basic HTML Version
35
Mariusz Kwarciany i wsp.,
Leki przeciwpłytkowe w udarze mózgu
www.chsin.viamedica.pl
poziom dowodów B). Wwytycznych AHA/ASA poruszo-
no, zupełnie pominięty w rekomendacjach europejskich,
temat stosowania lekówprzeciwpłytkowych u chorych na
cukrzycę. Według wytycznych amerykańskich ustalono,
że, mimo brakuwyraźnych dowodówna skuteczność sto-
sowania ASA u pacjentów z cukrzycą, należy rozważyć
jegowłączenie u pacjentówzwysokimryzykiemsercowo-
naczyniowym (klasa zaleceń IIb, poziom dowodów B).
Podobne do zaleceń ESO są zalecenia amerykańskie doty-
czące stosowania ASA u pacjentów z migotaniem przed-
sionków. Zaleca się jego stosowanie jedynie u pacjentów
z niskim i średnim ryzykiem zachorowania, biorąc pod
uwagę preferencje chorego i ryzyko krwawienia.
Nieco odważniejsze jest stanowisko amerykańskie do-
tyczące stosowania lekówprzeciwpłytkowychupacjentów
zwysokimryzykiemzachorowania, którzyniemogą przyj-
mować doustnych antykoagulantów. Wynika ono z anali-
zyopublikowanychw2009 roku (popublikacji zaleceńESO)
wynikówbadania
The Atrial FibrillationClopidogrel Trial with
Irbesartan for Prevention of Vascular Events
(ACTIVE A) [10].
Na jego podstawie AHA/ASA sugerują, że może być wska-
zane stosowanie u tych pacjentówASA i klopidogrelu z za-
strzeżeniem, że zwiększa to istotnie ryzyko krwawienia.
Należy równieżwspomnieć o nowych lekach stosowa-
nych w profilaktyce pierwotnej udaru mózgu. Żaden
z nich nie jest lekiem przeciwpłytkowym, lecz w najbliż-
szej przyszłości mogą one zrewolucjonizować prewencję
udaru u pacjentów z migotaniem przedsionków.
Pierwszy z nich, dabigatran, podawanyw formie prole-
ku, bezpośredni inhibitor trombiny, porównywano w ba-
daniu
Randomized Evaluation of Long-Term Anticoagulation
Therapy
(RE-LY) z warfaryną. Pierwotny punkt końcowy
(udar lub zator obwodowy) występował w grupie leczo-
nej dabigatranem w mniejszej dawce (2
¥
110 mg), z po-
dobną częstością jakwgrupie leczonej warfaryną, przy jed-
noczesnym mniejszym ryzyku powikłań krwotocznych.
Stosowanie dabigatranu w większej dawce (2
¥
150 mg)
wiązało się z mniejszym ryzykiem zatorowości sercopo-
chodnej, przy podobnym, jak w grupie stosującej warfa-
rynę, ryzyku powikłań krwotocznych [11].
Kolejną grupę leków stanowią inhibitory czynnika Xa
—riwaroksaban i apiksaban. Wopublikowanych niedaw-
no wynikach badania
Rivaroxaban Once Daily Oral Direct
Factor Xa Inhibitor Compared with Vitamin K Antagonism for
Prevention of Stroke and Embolism Trial in Atrial Fibrillation
(ROCKET-AF) wykazano, że u pacjentów z migotaniem
przedsionkówstosowanie riwaroksabanuwzapobieganiu
udarowi mózgu i zatorowości systemowej przynosi po-
dobne efekty,
jak stosowanie warfaryny. Nie było różnic
między grupami w ryzykuwystąpienia poważnego krwa-
wienia, chociaż ryzyko krwawienia śródczaszkowego
i krwawienia zakończonego zgonembyłomniejszewgru-
pie leczonej riwaroksabanem [12].
W opublikowanych wcześniej wynikach badania
Api-
xaban versus Acetylsalicylic Acid to Prevent Strokes in Atrial Fi-
brillation Patients Who Have Failed or Are Unsuitable for Vita-
minKAntagonist Treatment
(AVERROES) oceniano skutecz-
ność apiksabanu (2
¥
5 mg) w porównaniu z ASA u cho-
rych zmigotaniemprzedsionków, którzy nie kwalifikowa-
li się do leczenia warfaryną. Badanie przerwano przed
czasemz powoduwyraźnej korzyści odnoszonej przez pa-
cjentów leczonych apiksabanem, wyrażającej sięmniejszą
częstością incydentów zatorowych przy podobnym ryzy-
ku poważnych incydentów krwotocznych, w tym krwa-
wienia śródczaszkowego [13].
Wopublikowanychwpołowie 2010 rokuwynikach ba-
dania
Apixaban for Reduction In Stroke and Other Thromboem-
bolic Events in Atrial Fibrillation
(ARISTOTLE) stosowanie
apiksabanuporównywano z leczeniemwarfaryną (wgmo-
nitorowania INR w przedziale 2–3). Pierwszorzędowym,
złożonym punktem końcowym były udar krwotoczny lub
niedokrwienny oraz zatorowość systemowa. W trakcie ob-
serwacji w grupie leczonej apiksabanem stwierdzono 21-
-procentową redukcję pierwszorzędowego punktu końco-
wego, przy 31-procentowej redukcji ryzyka dużego krwa-
wienia i 11-procentowej redukcji ryzyka zgonu z jakiejkol-
wiek przyczyny. Nie obserwowano jednak istotnej różnicy
w redukcji ryzyka samego udaru niedokrwiennego (0,97
v.
1,05; HR 0,92 [0,74–1,13]; p = 0,42) [14].
Wspomniane wyżej leki nie znalazły jak na razie swo-
jegomiejsca wwytycznych towarzystwneurologicznych.
Autorzy najnowszych wytycznych amerykańskich, za-
uważając ważne wyniki badania RE-LY, zwracają jednak
uwagę na wyższą, niż obserwowana w innych badaniach,
częstość poważnych powikłań krwotocznych w grupie
otrzymującej warfarynę, możliwość poważnych interak-
cji z lekami, takimi jakwerapamil, amiodaron czy chinidy-
na, oraz brak badań leku w grupie chorych z istotną dys-
funkcją nerek. Nie ulega jednak wątpliwości, że wraz
znowymi badaniami te bardzowygodnewużyciu leki będą
uwzględnione w zaleceniach towarzystw udarowych.
LECZENIE OSTREJ FAZY
UDARU NIEDOKRWIENNEGO MÓZGU
W leczeniu ostrej fazy udaru niedokrwiennegomózgu
dane kliniczne i oparte na nich zalecenia europejskie