Basic HTML Version
9
Bożena Szyguła-Jurkiewicz i wsp.,
Znaczenie kwasu moczowego w niewydolności serca
www.chsin.viamedica.pl
KWAS MOCZOWY JAKO CZYNNIK PROGNOSTYCZNY
U CHORYCH Z CHF
Anker i wsp. analizowali zależność pomiędzy stęże-
niem UA a przeżyciem pacjentów z CHF. W grupie cho-
rych ambulatoryjnych badali w analizie
post hoc
7 parame-
trów wchodzących w skład wskaźnika HFSS (
Heart Failu-
re Survival Score
) i porównywali znaczenie prognostyczne
tegowskaźnika zwartością rokownicząUA. Stwierdzili, że
UA był niezależnymodwskaźnika HFSS czynnikiempro-
gnostycznym niekorzystnego rokowania. Wykazywał
wysoką wartość prognostyczną u chorych z zarówno
umiarkowaną, jak i ciężką CHF. Na podstawie przeprowa-
dzonej analizy wymienieni autorzy ustalili, że wraz ze
wzrostem stężenia UA zwiększa się częstość występowa-
nia zgonów wśród pacjentów z CHF. Otrzymali następu-
jące wyniki dotyczące przeżycia w okresie 12-miesięcznej
obserwacji w zależności od stężenia kwasu moczowego
w surowicy krwi: stężenie UA < 6,72 mg/dl — 93-procen-
towe przeżycie, 6,74–10,09 mg/dl — 87-procentowe prze-
życie, 10,1–13,45 mg/dl — 54-procentowe przeżycie,
> 13,54 mg/dl — 17-procentowe przeżycie [19].
Wu i wsp. analizowali chorych z zaawansowaną CHF
(III i IV klasa NYHA), których w latach 1992–1994 włączo-
no do badania PRAISE i obserwowano następnie przez
okres 14 miesięcy. Chorzy ci otrzymywali digoksynę, leki
moczopędne i inhibitory enzymu konwertującego. Anali-
za wieloczynnikowa wykazała, że podwyższone stężenie
UA w tej grupie wiązało się z wyższym ryzykiem wystą-
pienia zgonu (HR 1,35) [20].
Kim i wsp. porównywali znaczenie prognostyczne UA
i NT-proBNP u chorych z nieniedokrwienną kardiomiopa-
tią rozstrzeniowąwokresie 24miesięcy obserwacji. Na pod-
stawie retrospektywnej analizy danych 122 chorychwwie-
ku61±14 lat, z frakcjąwyrzutową lewej komory27,3±7,8%
stwierdzili, żeniezależnymczynnikiemryzykawystąpienia
niekorzystnych zdarzeń sercowych (zgon lub hospitaliza-
cja z powodu zaostrzenia objawówCHF) było stężenie UA,
a nie NT-proBNP. Na podstawie krzywych ROC ustalili, że
punkt odcięcia dla UA wynosił 8,7 mg/dl [21].
Sakai i wsp. na podstawie 3-letniej obserwacji 150 cho-
rych stwierdzili niezależną wartość prognostyczną pod-
wyższonego stężenia UA (p < 0,001) oraz BNP (p < 0,001)
wodniesieniu dowystąpienia zgonuwokresie 3 lat obser-
wacji [22]. Hamaguchi i wsp. przeprowadzili 2-letnią ob-
serwację 1869 kolejnych chorych z japońskiego rejestru
niewydolności serca (JCARE-CARD). U 56% analizowa-
nych chorych stwierdzili hiperurykemię. Analiza wielo-
czynnikowawykazaław tymbadaniu, że UA był niezależ-
nym czynnikiem ryzyka zgonu ze wszystkich przyczyn
(HR 1,4) i zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych
(HR 1,39) [23].
Celemanalizy przeprowadzonej przez Strasaka i wsp.
było określeniewpływuUA na ryzykowystąpienia zgonu
z przyczyn sercowo-naczyniowych. W badaniu kohorto-
wymprzeprowadzonymwgrupie 83 683 chorychwymie-
nieni badacze stwierdzili, że stężenie UAw surowicy krwi
powyżej 6,7 mg/dl zwiększało 1,5 krotnie (w porównaniu
z grupą referencyjną) ryzyko zgonu z powodu CHF. Było
to dotychczas największe badanie, w którym wykazano,
że stężenie UA w surowicy krwi jest niezależnym czynni-
kiem zwiększającym ryzyko zgonu z powodu CHF [24].
Należy podkreślić, że istnieją również doniesienia
przemawiające za brakiemwpływuUAna układ sercowo-
-naczyniowy. Ingelsson i wsp. do badania, którego celem
byłowyznaczenie nowych czynników ryzykawystąpienia
CHF, włączyli 2321 mężczyzn. Uczestnicy badania wmo-
mencie jego rozpoczęcia niewykazywali cechCHF. Wcią-
gu 29-letniego okresu obserwacji CHF stwierdzono w 259
przypadkach. Stężenie UA u pacjentów bez CHF wynosi-
ło średnio 4,3mg/dl, natomiast u osób, u których rozwinęła
sięCHF, średnio 4,5mg/dl. Po uwzględnieniu innych czyn-
ników ryzyka CHF (m.in. wcześniejszy zawał serca, cu-
krzyca, nadciśnienie tętnicze) współczynnik ryzyka wy-
niósł 1,02. W badaniu tym nie wykazano istotnego staty-
stycznie związku między podwyższonym stężeniem UA
a rozwojem CHF [25].
Waring i wsp. zasugerowali, że antyoksydacyjne dzia-
łanie UA może wywierać ochronny wpływ na układ ser-
cowo-naczyniowy. Zgodnie z tym założeniem podwyż-
szone stężenie UA mogłoby sprzyjać procesom pozytyw-
nie wpływającym na układ sercowo-naczyniowy. Zwró-
cono jednak uwagę, że takie działaniemoże być zdomino-
wane przez szkodliwy wpływ wzrostu UA, a tym samym
aktywności XO w innych tkankach i narządach [26].
CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA STĘŻENIE
KWASU MOCZOWEGO W SUROWICY KRWI
Istotnym ograniczeniem w wykorzystaniu UA jako
wskaźnika prognostycznego mogą być czynniki wpływa-
jące na jego stężeniewe krwi. Są to przedewszystkim: nie-
które leki [27], nadciśnienie tętnicze [28], palenie tytoniu
[29], stany hipoksji (np. w przewlekłej obturacyjnej cho-
robie płuc) [30], sinicze wady serca [31] oraz operacje po-
mostowania naczyńwieńcowych [32]. Ponadto zauważo-
no dodatnią korelację pomiędzy stężeniem UA a hiperli-
pidemią i wysokim wskaźnikiem masy ciała [33].