Tom 19, Nr 1 (2022)
Artykuł przeglądowy
Opublikowany online: 2022-06-27
Wyświetlenia strony 1503
Wyświetlenia/pobrania artykułu 46
Pobierz cytowanie

Eksport do Mediów Społecznościowych

Eksport do Mediów Społecznościowych

Zaburzenia gospodarki sodowej u chorych z nadciśnieniem tętniczym

Stanisław Surma1, Andrzej Więcek1, Marcin Adamczak1
DOI: 10.5603/ChSiN.2022.0003
Choroby Serca i Naczyń 2022;19(1):19-38.

Streszczenie

Sód jest głównym kationem przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Stężenie sodu w osoczu wynosi 135–145 mmol/l. Najważniejszą rolę w regulacji gospodarki sodowej pełnią nerki. W ostatnich latach wskazuje się także na istotny udział glikozaminoglikanów zlokalizowanych między innymi w tkance podskórnej i glikokaliksu na powierzchni komórek śródbłonka naczyń w gospodarce sodowej ustroju.

Hiponatremię rozpoznaje się wtedy, gdy stężenie sodu w osoczu jest mniejsze niż 135 mmol/l. W praktyce klinicznej najczęściej spotyka się hiponatremię przebiegającą przy prawidłowym stanie nawodnienia. Stwierdzenie hiponatremii jest wskaźnikiem złego rokowania w przebiegu wielu chorób przewlekłych. U chorych z nadciśnieniem tętniczym ryzyko wystąpienia hiponatremii jest ponad 1,5-krotnie większe niż w populacji ogólnej. Jedną z przyczyn hiponatremii u chorych z nadciśnieniem tętniczym może być stosowanie tiazydowych lub tiazydopodobnych leków moczopędnych (TIH, hiponatremia wywołana tiazydami). Czynniki ryzyka wystąpienia TIH to: podeszły wiek, płeć żeńska, rozpoczęcie stosowania tiazydowych i tiazydopodobnych leków moczopędnych w okresie letnim, mutacja genu kanałów potasowych KCNJ1 oraz mutacja genu transportera prostaglandyn SLCO2A1. Objawy kliniczne hiponatremii u tych chorych są powodowane obrzękiem komórek w ośrodkowym układzie nerwowym. Sposób leczenia hiponatremii zależy od natremii i ciężkości występujących objawów klinicznych. Zbyt szybka korekcja hiponatremii może spowodować osmotyczny zespół demielinizacji grożący śmiercią.

Hipernatremią określa się stan, w którym stężenie sodu w osoczu przekracza 145 mmol/l. Czynnikami ryzyka wystąpienia hipernatremii są: podeszły wiek, wentylacja mechaniczna, zaburzenia świadomości i odżywianie wyłącznie pozajelitowo. Leczenie hipernatremii polega przede wszystkim na podawaniu płynów pozbawionych efektywnych osmolitów.

Artykuł dostępny w formacie PDF

Dodaj do koszyka: 49,00 PLN

Posiadasz dostęp do tego artykułu?

Referencje

  1. Seay NW, Lehrich RW, Greenberg A. Diagnosis and management of disorders of body tonicity-hyponatremia and hypernatremia: core curriculum 2020. Am J Kidney Dis. 2020; 75(2): 272–286.
  2. Bie P. Mechanisms of sodium balance: total body sodium, surrogate variables, and renal sodium excretion. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2018; 315(5): R945–R962.
  3. Nieszporek T, Więcek A. Zaburzenia gospodarki sodowej i potasowej. In: Więcek A, Nieszporek T. ed. Choroby nerek. Kompendium. PZWL, Warszawa 2020: 88–104.
  4. Olde Engberink RHG, Selvarajah V, Vogt L. Clinical impact of tissue sodium storage. Pediatr Nephrol. 2020; 35(8): 1373–1380.
  5. Eaton SB, Eaton SB. Paleolithic vs. modern diets — selected pathophysiological implications. Eur J Nutr. 2000; 39(2): 67–70.
  6. Esteva-Font C, Ballarin J, Fernández-Llama P. Molecular biology of water and salt regulation in the kidney. Cell Mol Life Sci. 2012; 69(5): 683–695.
  7. Hendriksen MAH, van Raaij JMA, Geleijnse JM, et al. Health gain by salt reduction in europe: a modelling study. PLoS One. 2015; 10(3): e0118873.
  8. Adamczak M, Słabiak-Błaż N, Ritz E. Sól a nadciśnienie tętnicze. In: Więcek A, Kokot F. ed. Postępy w nefrologii i nadciśnieniu tętniczym. Tom IX. Medycyna Praktyczna, Kraków 2010: 11–17.
  9. https://ncez.pl/abc-zywienia-/zasady-zdrowego-zywienia/zawartosc-soli-w-produktach-spozywczych (October 28, 2021).
  10. Surma S, Szyndler A, Narkiewicz K. Salt and arterial hypertension — epidemiological, pathophysiological and preventive aspects. Arterial Hypertens. 2020; 24(4): 148–158.
  11. Bartmańska M, Adamczak M, Więcek A. Wybrane produkty spożywcze, które mogą powodować wzrost ciśnienia tętniczego. Arterial Hypertens. 2013; 17(5): 384–392.
  12. Bie P. Mechanisms of sodium balance: total body sodium, surrogate variables, and renal sodium excretion. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2018; 315(5): R945–R962.
  13. Soi V, Yee J. Sodium homeostasis in chronic kidney disease. Adv Chronic Kidney Dis. 2017; 24(5): 325–331.
  14. Kokot F, Hyla-Klekot L. Czujniki sodowe macierzy płynu śródmiąższowego i śródbłonków naczyniowych — rola w regulacji pozanerkowej gospodarki sodowej i ciśnienia tętniczego. Arterial Hypertens. 2011; 15(1): 1–4.
  15. Kokot F, Hyla-Klekot A. Nowe aspekty gospodarki sodowej i wynikające z nich skutki patofizjologiczne i lecznicze. In: Więcek A, Kokot F. ed. Postępy w nefrologii i nadciśnieniu tętniczym. Tom XIV. Medycyna Praktyczna, Kraków 2015: 11–13.
  16. Surma S, Romańczyk M, Bańkowski E. The role of limiting sodium intake in the diet — from theory to practice. Folia Cardiol. 2020; 15(3): 227–235.
  17. Oberleithner H. Vascular endothelium: a vulnerable transit zone for merciless sodium. Nephrol Dial Transplant. 2014; 29(2): 240–246.
  18. Titze J, Dahlmann A, Lerchl K, et al. Spooky sodium balance. Kidney Int. 2014; 85(4): 759–767.
  19. Titze J. Sodium balance is not just a renal affair. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2014; 23(2): 101–105.
  20. Bernardi M, Zaccherini G. Approach and management of dysnatremias in cirrhosis. Hepatol Int. 2018; 12(6): 487–499.
  21. Spasovski G, Vanholder R, Allolio B, et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Nephrol Dial Transplant. 2014; 29(suppl_2): i1–i39.
  22. Glover M, Clayton J. Thiazide-induced hyponatraemia: epidemiology and clues to pathogenesis. Cardiovasc Ther. 2012; 30(5): e219–e226.
  23. Surma S, Adamczak M, Więcek A. Hiponatremia spowodowana tiazydowymi i tiazydopodobnymi lekami moczopędnymi. Terapia. 2019; 10(381): 4–10.
  24. Hawkins RC. Age and gender as risk factors for hyponatremia and hypernatremia. Clin Chim Acta. 2003; 337(1-2): 169–172.
  25. Liamis G, Liberopoulos E, Barkas F, et al. Spurious electrolyte disorders: a diagnostic challenge for clinicians. Am J Nephrol. 2013; 38(1): 50–57.
  26. Jain AK, Nandy P. Clinico-etiological profile of hyponatremia among elderly age group patients in a tertiary care hospital in Sikkim. J Family Med Prim Care. 2019; 8(3): 988–994.
  27. Pillai KS, Trivedi TH, Moulick ND. Hyponatremia in ICU. J Assoc Physicians India. 2018; 66(5): 48–52.
  28. Nair S, Mary TR, Tarey SD, et al. Prevalence of hyponatremia in palliative care patients. Indian J Palliat Care. 2016; 22(1): 33–37.
  29. Zheng Y, Zheng FP, Li H. [The prevalence and causes of hyponatremia in hospitalized patients]. Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2020; 59(1): 29–34.
  30. Mohan S, Gu S, Parikh A, et al. Prevalence of hyponatremia and association with mortality: results from NHANES. Am J Med. 2013; 126(12): 1127–11237.e1.
  31. Singh A, Ahuja R, Sethi R, et al. Prevalence and incidence of hyponatremia and their association with diuretic therapy: Results from North India. J Family Med Prim Care. 2019; 8(12): 3925–3930.
  32. Corona G, Giuliani C, Parenti G, et al. Moderate hyponatremia is associated with increased risk of mortality: evidence from a meta-analysis. PLoS One. 2013; 8(12): e80451.
  33. Sun L, Hou Y, Xiao Q, et al. Association of serum sodium and risk of all-cause mortality in patients with chronic kidney disease: A meta-analysis and sysematic review. Sci Rep. 2017; 7(1): 15949.
  34. Shima S, Niimi Y, Moteki Y, et al. Prognostic significance of hyponatremia in acute stroke: a systematic review and meta-analysis. Cerebrovasc Dis. 2020; 49(5): 531–539.
  35. Chen Z, Jia Q, Liu C. Association of hyponatremia and risk of short- and long-term mortality in patients with stroke: a systematic review and meta-analysis. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2019; 28(6): 1674–1683.
  36. Akbar MR, Pranata R, Wibowo A, et al. The prognostic value of hyponatremia for predicting poor outcome in patients with COVID-19: a systematic review and meta-analysis. Front Med (Lausanne). 2021; 8: 666949.
  37. Ayus JC, Negri AL, Kalantar-Zadeh K, et al. Is chronic hyponatremia a novel risk factor for hip fracture in the elderly? Nephrol Dial Transplant. 2012; 27(10): 3725–3731.
  38. Corona G, Norello D, Parenti G, et al. Hyponatremia, falls and bone fractures: a systematic review and meta-analysis. Clin Endocrinol (Oxf). 2018; 89(4): 505–513.
  39. Murthy K, Ondrey GJ, Malkani N, et al. The effects of hyponatremia on bone density and fractues: a systematic review and meta-analysis. Endocr Pract. 2019; 25(4): 366–378.
  40. Winzeler B, Jeanloz N, Nigro N, et al. Long-term outcome of profound hyponatremia: a prospective 12 months follow-up study. Eur J Endocrinol. 2016; 175(6): 499–507.
  41. Burst V. Etiology and epidemiology of hyponatremia. Front Horm Res. 2019; 52: 24–35.
  42. Fenske W, Maier SKG, Blechschmidt A, et al. Utility and limitations of the traditional diagnostic approach to hyponatremia: a diagnostic study. Am J Med. 2010; 123(7): 652–657.
  43. Lodhi MU, Saleem TS, Kuzel AR, et al. "Beer potomania" — a syndrome of severe hyponatremia with unique pathophysiology: case studies and literature review. Cureus. 2017; 9(12): e2000.
  44. Schwarz C, Leichtle AB, Arampatzis S, et al. Thyroid function and serum electrolytes: does an association really exist? Swiss Med Wkly. 2012; 142: w13669.
  45. Baajafer FS, Hammami MM, Mohamed GE. Prevalence and severity of hyponatremia and hypercreatininemia in short-term uncomplicated hypothyroidism. J Endocrinol Invest. 1999; 22(1): 35–39.
  46. Liamis G, Filippatos TD, Liontos A, et al. Management of endocrine disease: hypothyroidism-associated hyponatremia: mechanisms, implications and treatment. Eur J Endocrinol. 2017; 176(1): R15–R20.
  47. Garrahy A, Thompson CJ, Garrahy A, et al. Glucocorticoid deficiency and syndrome of inappropriate antidiuresis: an underdiagnosed association? Ann Clin Biochem. 2018; 55(1): 4–6.
  48. Fuisz RE, Lauler DP, Cohen P. Diuretic-induced hyponatremia and sustained antidiuresis. Am J Med. 1962; 33: 783–791.
  49. Clayton JA, Rodgers S, Blakey J, et al. Thiazide diuretic prescription and electrolyte abnormalities in primary care. Br J Clin Pharmacol. 2006; 61(1): 87–95.
  50. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension. Final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). SHEP Cooperative Research Group. JAMA. 1991; 265(24): 3255–3264.
  51. Leung AA, Wright A, Pazo V, et al. Risk of thiazide-induced hyponatremia in patients with hypertension. Am J Med. 2011; 124(11): 1064–1072.
  52. Bissram M, Scott FD, Liu L, et al. Risk factors for symptomatic hyponatraemia: the role of pre-existing asymptomatic hyponatraemia. Intern Med J. 2007; 37(3): 149–155.
  53. Rodenburg EM, Hoorn EJ, Ruiter R, et al. Thiazide-associated hyponatremia: a population-based study. Am J Kidney Dis. 2013; 62(1): 67–72.
  54. Cumming K, McKenzie S, Hoyle GE, et al. Prevalence, incidence and etiology of hyponatremia in elderly patients with fragility fractures. PLoS One. 2014; 9(2): e88272–51.
  55. Liang W, Ma H, Cao L, et al. Comparison of thiazide-like diuretics versus thiazide-type diuretics: a meta-analysis. J Cell Mol Med. 2017; 21(11): 2634–2642.
  56. Dineva S, Uzunova K, Pavlova V, et al. Comparative efficacy and safety of chlorthalidone and hydrochlorothiazide-meta-analysis. J Hum Hypertens. 2019; 33(11): 766–774.
  57. Barber J, McKeever TM, McDowell SE, et al. A systematic review and meta-analysis of thiazide-induced hyponatraemia: time to reconsider electrolyte monitoring regimens after thiazide initiation? Br J Clin Pharmacol. 2015; 79(4): 566–577.
  58. Huang CC, Chung CM, Hung SI, et al. Clinical and genetic factors associated with thiazide-induced hyponatremia. Medicine (Baltimore). 2015; 94(34): e1422.
  59. Ware JS, Wain LV, Channavajjhala SK, et al. Phenotypic and pharmacogenetic evaluation of patients with thiazide-induced hyponatremia. J Clin Invest. 2017; 127(9): 3367–3374.
  60. Filippone EJ, Ruzieh M, Foy A. Thiazide-associated hyponatremia: clinical manifestations and pathophysiology. Am J Kidney Dis. 2020; 75(2): 256–264.
  61. Hwang KS, Kim GH. Thiazide-induced hyponatremia. Electrolyte Blood Press. 2010; 8(1): 51–57.
  62. Nadal J, Channavajjhala SK, Jia W, et al. Clinical and molecular features of thiazide-induced hyponatremia. Curr Hypertens Rep. 2018; 20(4): 31.
  63. Liamis G, Filippatos TD, Elisaf MS. Thiazide-associated hyponatremia in the elderly: what the clinician needs to know. J Geriatr Cardiol. 2016; 13(2): 175–182.
  64. Friedman E, Shadel M, Halkin H, et al. Thiazide-induced hyponatremia. Reproducibility by single dose rechallenge and an analysis of pathogenesis. Ann Intern Med. 1989; 110(1): 24–30.
  65. Palmer BF, Clegg DJ. Altered prostaglandin signaling as a cause of thiazide-induced hyponatremia. Am J Kidney Dis. 2018; 71(6): 769–771.
  66. Channavajjhala SK, Bramley R, Peltz T, et al. Urinary extracellular vesicle protein profiling and endogenous lithium clearance support excessive renal sodium wasting and water reabsorption in thiazide-induced hyponatremia. Kidney Int Rep. 2019; 4(1): 139–147.
  67. Sterns RH, Cappuccio JD, Silver SM, et al. Neurologic sequelae after treatment of severe hyponatremia: a multicenter perspective. J Am Soc Nephrol. 1994; 4(8): 1522–1530.
  68. Imai N, Sumi H, Shibagaki Y. Impact of age on the seasonal prevalence of hypernatremia in the emergency department: a single-center study. Int J Emerg Med. 2019; 12(1): 29.
  69. Imai N, Shibagaki Y. The prevalence of dysnatremia in the elderly patients without CKD. Am J Emerg Med. 2019; 37(3): 499–501.
  70. Lopes FI, Dezelée S, Brault D, et al. Prevalence, risk factors and prognosis of hypernatraemia during hospitalisation in internal medicine. Nether J Med. 2015; 73(10): 448–454.
  71. Lam NN, Minh NTN. Risk factors and outcome of Hypernatremia amongst severe adult burn patients. Ann Burns Fire Disasters. 2018; 31(4): 271–277.
  72. Lombardi G, Ferraro PM, Calvaruso L, et al. Sodium fluctuations and mortality in a generalhospitalized population. Kidney Blood Press Res. 2019; 44(4): 604–614.
  73. Jantzen C, Madsen CM, Abrahamsen Bo, et al. Hyponatremia and hypernatremia are associated with increased 30-day mortality in hip fracture patients. Osteoporos Int. 2016; 27(1): 397–404.
  74. Sun T, Wu Q, Kan Q, et al. [The influence of hypernatremia on mortality in intensive care unit patients: a meta-analysis]. Zhonghua Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue. 2014; 26(4): 228–232.
  75. Atila C, Sailer CO, Bassetti S, et al. Prevalence and outcome of dysnatremia in patients with COVID-19 compared to controls. Eur J Endocrinol. 2021; 184(3): 409–418.
  76. Kokot F, Franek E, Drabczyk R. Zaburzenia gospodarki sodowej. In: Interna Szczeklika. Medycyna Praktyczna, Kraków 2020: 2556–2564.
  77. Qian Qi. Hypernatremia. Clin J Am Soc Nephrol. 2019; 14(3): 432–434.
  78. Muhsin SA, Mount DB. Diagnosis and treatment of hypernatremia. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2016; 30(2): 189–203.
  79. Liamis G, Milionis HJ, Elisaf M. A review of drug-induced hypernatraemia. NDT Plus. 2009; 2(5): 339–346.
  80. Robertson GL. Diabetes insipidus: differential diagnosis and management. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2016; 30(2): 205–218.