Tom 17, Nr 2 (2020)
Nadciśnienie tętnicze
Pobierz cytowanie

Nowoczesna protekcja w nadciśnieniu tętniczym i przewlekłym zespole wieńcowym

Stefan Grajek
DOI: 10.5603/ChSiN.2020.0004
·
Choroby Serca i Naczyń 2020;17(2):84-95.

dostęp płatny

Tom 17, Nr 2 (2020)
Nadciśnienie tętnicze

Streszczenie

Obraz kliniczny nadciśnienia tętniczego jest wynikiem współdziałania dwóch mechanizmów: presyjnego (następstwa wzrostu ciśnienia przezściennego) oraz miażdżycy (przyspieszony rozwój blaszek miażdżycowych). Pierwszy z mechanizmów prowadzi do udaru krwotocznego mózgu, przerostu mięśnia sercowego z rozwojem niewydolności serca czy tętniaka/rozwarstwienia aorty, drugi — do udaru niedokrwiennego mózgu, ostrego (ACS) i przewlekłego zespołu wieńcowego (CCS), obwodowych zmian miażdżycowych. W nowych badaniach genetycznych potwierdzono udział obu mechanizmów w rozwoju zdarzeń sercowo-naczyniowych. Osoby z wariantem genetycznym umożliwiającym niższe wartości cholesterolu frakcji LDL (LDL-C) i niższe wartości ciśnienia tętniczego są istotnie rzadziej narażone na powikłania sercowo-naczyniowe. W licznych randomizowanych badaniach dowiedziono, że u chorych z nadciśnieniem tętniczym łączne stosowanie leków hipotensyjnych i hipolipemizujących (polypill) przynosi większe korzyści kliniczne niż monoterapia hipotensyjna. Obserwacje epidemiologiczne potwierdzają słuszność obecnie obowiązującego paradygmatu terapeutycznego.

Prewencyjnym celem optymalnego leczenia farmakologicznego (OMT) CCS jest zapobieganie wystąpieniu pierwszego i kolejnych epizodów ACS. Istota choroby miażdżycowej tętnic wieńcowych to rozwój blaszki miażdżycowej (kumulacja lipidów) z jej gromadzeniem się na zerodowanej powierzchni płytkowych zakrzepów (atherothrombosis). Farmakoterapia winna być oparta przede wszystkim na „twardym jądrze leczenia przeciwmiażdżycowego” (zawierającego statyny oraz inhibitory konwertazy angiotensyny [ACE-I]). Obie grupy leków w odmienny sposób korzystnie wpływają na blaszkę miażdżycową. Statyny zmniejszają jej objętość i tłumią proces zapalny, jednakże warunkiem koniecznym jest obniżenie stężenia LDL-C poniżej 55 mg/dl (70 mg/dl). Inhibitory konwertazy angiotensyny, hamując aktywność układu renina–angiotensyna–aldosteron (działanie antyzapalne), prowadzą do jej włóknienia i stabilizacji blaszki. Nowe połączenia leków obniżających stężenie LDL-C z ACE-I, na przykład atorwastatyna z peryndoprylem, umożliwiają skuteczne leczenie za pomocą jednej tabletki. Drugim niezbędnym elementem optymalnego leczenia farmakologicznego jest „twarde jądro leczenia przeciwkrzepliwego” zawierające kwas acetylosalicylowy i jeden z leków z grupy inhibitorów P2Y12 lub riwaroksaban. Pozostałe leki, takie jak beta-adrenolityki, antagoniści wapnia, nitraty o przedłużonym działaniu, iwabradyna, leki cytoprotekcyjne, stosuje się w zależności od indywidualnych wskazań.

Streszczenie

Obraz kliniczny nadciśnienia tętniczego jest wynikiem współdziałania dwóch mechanizmów: presyjnego (następstwa wzrostu ciśnienia przezściennego) oraz miażdżycy (przyspieszony rozwój blaszek miażdżycowych). Pierwszy z mechanizmów prowadzi do udaru krwotocznego mózgu, przerostu mięśnia sercowego z rozwojem niewydolności serca czy tętniaka/rozwarstwienia aorty, drugi — do udaru niedokrwiennego mózgu, ostrego (ACS) i przewlekłego zespołu wieńcowego (CCS), obwodowych zmian miażdżycowych. W nowych badaniach genetycznych potwierdzono udział obu mechanizmów w rozwoju zdarzeń sercowo-naczyniowych. Osoby z wariantem genetycznym umożliwiającym niższe wartości cholesterolu frakcji LDL (LDL-C) i niższe wartości ciśnienia tętniczego są istotnie rzadziej narażone na powikłania sercowo-naczyniowe. W licznych randomizowanych badaniach dowiedziono, że u chorych z nadciśnieniem tętniczym łączne stosowanie leków hipotensyjnych i hipolipemizujących (polypill) przynosi większe korzyści kliniczne niż monoterapia hipotensyjna. Obserwacje epidemiologiczne potwierdzają słuszność obecnie obowiązującego paradygmatu terapeutycznego.

Prewencyjnym celem optymalnego leczenia farmakologicznego (OMT) CCS jest zapobieganie wystąpieniu pierwszego i kolejnych epizodów ACS. Istota choroby miażdżycowej tętnic wieńcowych to rozwój blaszki miażdżycowej (kumulacja lipidów) z jej gromadzeniem się na zerodowanej powierzchni płytkowych zakrzepów (atherothrombosis). Farmakoterapia winna być oparta przede wszystkim na „twardym jądrze leczenia przeciwmiażdżycowego” (zawierającego statyny oraz inhibitory konwertazy angiotensyny [ACE-I]). Obie grupy leków w odmienny sposób korzystnie wpływają na blaszkę miażdżycową. Statyny zmniejszają jej objętość i tłumią proces zapalny, jednakże warunkiem koniecznym jest obniżenie stężenia LDL-C poniżej 55 mg/dl (70 mg/dl). Inhibitory konwertazy angiotensyny, hamując aktywność układu renina–angiotensyna–aldosteron (działanie antyzapalne), prowadzą do jej włóknienia i stabilizacji blaszki. Nowe połączenia leków obniżających stężenie LDL-C z ACE-I, na przykład atorwastatyna z peryndoprylem, umożliwiają skuteczne leczenie za pomocą jednej tabletki. Drugim niezbędnym elementem optymalnego leczenia farmakologicznego jest „twarde jądro leczenia przeciwkrzepliwego” zawierające kwas acetylosalicylowy i jeden z leków z grupy inhibitorów P2Y12 lub riwaroksaban. Pozostałe leki, takie jak beta-adrenolityki, antagoniści wapnia, nitraty o przedłużonym działaniu, iwabradyna, leki cytoprotekcyjne, stosuje się w zależności od indywidualnych wskazań.

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

preparat złożony, nadciśnienie tętnicze, przewlekły zespół wieńcowy, podstawy patogenetyczne

Informacje o artykule
Tytuł

Nowoczesna protekcja w nadciśnieniu tętniczym i przewlekłym zespole wieńcowym

Czasopismo

Choroby Serca i Naczyń

Numer

Tom 17, Nr 2 (2020)

Strony

84-95

DOI

10.5603/ChSiN.2020.0004

Rekord bibliograficzny

Choroby Serca i Naczyń 2020;17(2):84-95.

Słowa kluczowe

preparat złożony
nadciśnienie tętnicze
przewlekły zespół wieńcowy
podstawy patogenetyczne

Autorzy

Stefan Grajek

Referencje (73)
  1. Hollander W, Kramsch DM, Farmelant M, et al. Arterial wall metabolism in experimental hypertension of coarctation of the aorta of short duration. J Clin Invest. 1968; 47(5): 1221–1229.
  2. Hollander W, Madoff I, Paddock J, et al. Aggravation of atherosclerosis by hypertension in a subhuman primate model with coarctation of the aorta. Circ Res. 1976; 38(6 Suppl 2): 63–72.
  3. Hollender W. Hypertension, antihypertensive drugs and atherosclerosis. Circulation. 1973; 48(5): 112–127.
  4. Gifford JrRW. Management and prognosis in complicated hypertension. In: Moser M. ed. Hypertension: a practical approach. Little, Brown and Company, Boston 1975.
  5. Dahlöf B, Sever PS, Poulter NR, et al. ASCOT Investigators. Prevention of cardiovascular events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril as required versus atenolol adding bendroflumethiazide as required, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA): a multicentre randomised controlled trial. Lancet. 2005; 366(9489): 895–906.
  6. Sever PS, Dahlöf B, Poulter NR, et al. ASCOT Investigators, ASCOT investigators. Prevention of coronary and stroke events with atorvastatin in hypertensive patients who have average or lower-than-average cholesterol concentrations, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial — Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA): a multicentre randomised controlled trial. Lancet. 2003; 361(9364): 1149–1158.
  7. Ference BA, Bhatt DL, Catapano AL, et al. Association of genetic variants related to combined exposure to lower low-density lipoproteins and lower systolic blood pressure with lifetime risk of cardiovascular disease. JAMA. 2019 [Epub ahead of print].
  8. Arima H, Woodward M, et al. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration. Blood pressure-lowering treatment based on cardiovascular risk: a meta-analysis of individual patient data. Lancet. 2014; 384(9943): 591–598.
  9. Ettehad D, Emdin CA, Kiran A, et al. Blood pressure lowering for prevention of cardiovascular disease and death: a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2016; 387(10022): 957–967.
  10. Mihaylova B, Emberson J, Blackwell L, et al. Cholesterol Treatment Trialists' (CTT) Collaborators. The effects of lowering LDL cholesterol with statin therapy in people at low risk of vascular disease: meta-analysis of individual data from 27 randomised trials. Lancet. 2012; 380(9841): 581–590.
  11. Lonn EM, Bosch J, López-Jaramillo P, et al. HOPE-3 Investigators. Blood-pressure lowering in intermediate-risk persons without cardiovascular disease. N Engl J Med. 2016; 374(21): 2009–2020.
  12. Yusuf S, Bosch J, Dagenais G, et al. Cholesterol lowering in intermediate-risk persons without cardiovascular disease. N Engl J Med. 2016; 374(21): 2021–2031.
  13. LaRosa JC, Grundy SM, Waters DD, et al. Treating to New Targets (TNT) Investigators. Intensive lipid lowering with atorvastatin in patients with stable coronary disease. N Engl J Med. 2005; 352(14): 1425–1435.
  14. Kostis JB, Breazna A, Deedwania PC, et al. Treating to New Targets Steering Committee and Investigators. The benefits of intensive lipid lowering in patients with stable coronary heart disease with normal or high systolic blood pressure: an analysis of the Treating to New Targets (TNT) study. J Clin Hypertens (Greenwich). 2008; 10(5): 367–376.
  15. Bangalore S, Fayyad R, Laskey R, et al. Treating to New Targets Steering Committee and Investigators. Lipid lowering in patients with treatment-resistant hypertension: an analysis from the Treating to New Targets (TNT) trial. Eur Heart J. 2014; 35(27): 1801–1808.
  16. Grajek S. Kompleksowe leczenie chorych z nadciśnieniem tętniczym — nie tylko redukcja ciśnienia tętniczego. Choroby Serca i Naczyń. 2017; 14(6): 1–16.
  17. Sever P, Dahlöf B, Poulter N, et al. ASCOT Steering Committee Members. Potential synergy between lipid-lowering and blood-pressure-lowering in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial. Eur Heart J. 2006; 27(24): 2982–2988.
  18. Pitt B, Byington RP, Furberg CD, et al. Effect of amlodipine on the progression of atherosclerosis and the occurrence of clinical events. PREVENT Investigators. Circulation. 2000; 102(13): 1503–1510.
  19. Nissen SE, Tuzcu EM, Libby P, et al. CAMELOT Investigators. Effect of antihypertensive agents on cardiovascular events in patients with coronary disease and normal blood pressure: the CAMELOT study: a randomized controlled trial. JAMA. 2004; 292(18): 2217–2225.
  20. Julius S, Weber MA, Kjeldsen SE, et al. VALUE trial group. Outcomes in hypertensive patients at high cardiovascular risk treated with regimens based on valsartan or amlodipine: the VALUE randomised trial. Lancet. 2004; 363(9426): 2022–2031.
  21. Jamerson K, Weber M, Bakris G, et al. Benazepril plus amlodipine or hydrochlorothiazide for hypertension in high-risk patients. N Engl J Med. 2008; 359(23): 2417–2428.
  22. Tykarski A, Filipiak K, Januszewicz A, et al. Zasady postępowania w nadciśnieniu tętniczym — 2019 rok. Nadciś Tętn Prakt. 2019; 5(1): 1–86.
  23. Szymański FM, Barylski M, Cybulska B, et al. Rekomendacje dotyczące leczenia dyslipidemii w Polsce — III Deklaracja Sopocka. Interdyscyplinarne stanowisko grupy ekspertów wsparte przez Sekcję Farmakoterapii Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Choroby Serca I Naczyń. 2018; 15(4): 199–210.
  24. Fernández-Friera L, Fuster V, López-Melgar B, et al. Normal LDL-cholesterol levels are associated with subclinical atherosclerosis in the absence of risk factors. J Am Coll Cardiol. 2017; 70(24): 2979–2991.
  25. Blacher J, Evans A, Arveiler D, et al. PRIME Study Group. Residual coronary risk in men aged 50–59 years treated for hypertension and hyperlipidaemia in the population: the PRIME study. J Hypertens. 2004; 22(2): 415–423.
  26. Mach F, Baigent C, Catapano AL, et al. ESC Scientific Document Group. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2020; 41(1): 111–188.
  27. Knuuti J, Wijns W, Sarasti A, et al. 2019 Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary. Eur Heart J. 2019.
  28. Bhatt DL, Eagle KA, Ohman EM, et al. Comparative determinants of 4-year cardiovascular event rates in stable outpatients at risk of or with atherothrombosis. JAMA. 2010; 304(12): 1350–1357.
  29. Kurlansky P, Herbert M, Prince S, et al. Coronary artery bypass graft versus percutaneous coronary intervention. Circulation. 2016; 134(17): 1238–1246.
  30. Iqbal J, Zhang YJ, Holmes DR, et al. Optimal medical therapy improves clinical outcomes in patients undergoing revascularization with percutaneous coronary intervention or coronary artery bypass grafting: insights from the Synergy Between Percutaneous Coronary Intervention with TAXUS and Cardiac Surgery (SYNTAX) trial at the 5-year follow-up. Circulation. 2015; 131(14): 1269–1277.
  31. Chun S, Qiu F, Austin PC, et al. Predictors and outcomes of routine versus optimal medical therapy in stable coronary heart disease. Am J Cardiol. 2015; 116(5): 671–677.
  32. Castellano JM, Sanz G, Peñalvo JL, et al. A polypill strategy to improve adherence: results from the FOCUS project. J Am Coll Cardiol. 2014; 64(20): 2071–2082.
  33. Ibanez B, James S, Agewall S, et al. Grupa Robocza Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) do spraw postępowania w ostrym zawale serca z uniesieniem odcinka ST. Wytyczne ESC dotyczące postępowania w ostrym zawale serca z uniesieniem odcinka ST w 2017 roku. Kardiol Pol. 2018; 76(2): 229–313.
  34. Mancini GB, Hartigan PM, Shaw LJ, et al. Predicting outcome in the COURAGE trial (Clinical Outcomes Utilizing Revascularization and Aggressive Drug Evaluation): coronary anatomy versus ischemia. JACC Cardiovasc Interv. 2014; 7(2): 195–201.
  35. Gerber Y, Weston SA, Enriquez-Sarano M, et al. Atherosclerotic burden and heart failure after myocardial infarction. JAMA Cardiol. 2016; 1(2): 156–162.
  36. Diet F, Pratt RE, Berry GJ, et al. Increased accumulation of tissue ACE in human atherosclerotic coronary artery disease. Circulation. 1996; 94(11): 2756–2767.
  37. Zhuo JL, Mendelsohn FAO, Ohishi M. Perindopril alters vascular angiotensin-converting enzyme, AT(1) receptor, and nitric oxide synthase expression in patients with coronary heart disease. Hypertension. 2002; 39(2 Pt 2): 634–638.
  38. Strauss MH, Hall AS. Angiotensin receptor blockers may increase risk of myocardial infarction: unraveling the ARB-MI paradox. Circulation. 2006; 114(8): 838–854.
  39. Lévy BI. Can angiotensin II type 2 receptors have deleteorious effects in cardiovascular disease? Implication for therapeutic blockade of the renin-angiotensin system. Circulation. 2004; 109(1): 8–13.
  40. Campbell JH, Fennessy P, Campbell GR. Effect of perindopril on the development of atherosclerosis in the cholesterol-fed rabbit. Clin Exp Pharmacol Physiol Suppl. 1992; 19: 13–17.
  41. Okrucká A, Pechán J, Kratochvílová H. Effects of the angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor perindopril on endothelial and platelet functions in essential hypertension. Platelets. 1998; 9(1): 63–67.
  42. Ceconi C, Francolini G, Bastianon D, et al. Differences in the effect of angiotensin-converting enzyme inhibitors on the rate of endothelial cell apoptosis: in vitro and in vivo studies. Cardiovasc Drugs Ther. 2007; 21(6): 423–429.
  43. Willoughby SR, Rajendran S, Chan WP, et al. Ramipril sensitizes platelets to nitric oxide: implications for therapy in high-risk patients. J Am Coll Cardiol. 2012; 60(10): 887–894.
  44. Ambrose JA, Martinez EE. A new paradigm for plaque stabilization. Circulation. 2002; 105(16): 2000–2004.
  45. Timmis AD. Plaque stabilisation in acute coronary syndromes: clinical considerations. Heart. 2003; 89(10): 1268–1272.
  46. Bruining N, de Winter S, Roelandt JR, et al. EUROPA/PERSPECTIVE Investigators. Coronary calcium significantly affects quantitative analysis of coronary ultrasound: importance for atherosclerosis progression/regression studies. Coron Artery Dis. 2009; 20(6): 409–414.
  47. Turnbull F, Neal B, Pfeffer M, et al. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration. Blood pressure-dependent and independent effects of agents that inhibit the renin-angiotensin system. J Hypertens. 2007; 25(5): 951–958.
  48. Verdecchia P, Reboldi G, Angeli F, et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and calcium channel blockers for coronary heart disease and stroke prevention. Hypertension. 2005; 46(2): 386–392.
  49. Brugts JJ, Ninomiya T, Boersma E, et al. The consistency of the treatment effect of an ACE-inhibitor based treatment regimen in patients with vascular disease or high risk of vascular disease: a combined analysis of individual data of ADVANCE, EUROPA, and PROGRESS trials. Eur Heart J. 2009; 30(11): 1385–1394.
  50. Athyros VG, Mikhailidis DP, Papageorgiou AA, et al. GREACE Study Collaborative Group. Effect of statins and ACE inhibitors alone and in combination on clinical outcome in patients with coronary heart disease. J Hum Hypertens. 2004; 18(11): 781–788.
  51. Dézsi CA. Treatment with triple combination of atorvastatin, perindopril, and amlodipine in patients with stable coronary artery disease: a subgroup analysis from the PAPA-CAD study. J Intern Med Res. 2018; 46(5): 1902–1909.
  52. Sampalis JS, Psaradellis E, Stutz M, et al. Post hoc analysis of the CONFIDENCE II, PROTECT I, SHAKE THE HABIT I and SHAKE THE HABIT II Observational Studies in Mild to Moderate Hypertensive Patients Treated with Perindopril and Atorvastatin Concomitantly. Drugs RD. 2018; 18(4): 283–293.
  53. Yusuf S, Pitt B, Davis CE, et al. SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. N Eng J Med. 1991; 325(5): 293–302.
  54. Yusuf S, Pitt B, Davis CE, et al. SOLVD Investigators. Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions . N Engl J Med. 1992; 327(10): 685–691.
  55. Pfeffer MA, Braunwald E, Moyé LA, et al. Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Results of the survival and ventricular enlargement trial. The SAVE Investigators. N Engl J Med. 1992; 327(10): 669–677.
  56. Yusuf S, Sleight P, Pogue J, et al. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. N Engl J Med. 2000; 342(3): 145–153.
  57. Fox KM. EURopean trial On reduction of cardiac events with Perindopril in stable coronary Artery disease Investigators. Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary artery disease: randomised, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial (the EUROPA study). Lancet. 2003; 362(9386): 782–788.
  58. Vardeny O, Uno H, Braunwald E, et al. Prevention of Events with an ACE Inhibitor (PEACE) Investigators, Prevention of Events with Angiotensin Converting Enzyme Inhibition (PEACE) Trial Investigators, PEACE Investigators, Prevention of Events With ACE Inhibition (PEACE) Investigators, PEACE Investigators, PEACE Investigators, PEACE Trial Investigators. Angiotensin-converting-enzyme inhibition in stable coronary artery disease. N Engl J Med. 2004; 351(20): 2058–2068.
  59. Hoang Vu, Alam M, Addison D, et al. Efficacy of angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin-receptor blockers in Coronary Artery Disease without Heart failure in the modern statin era: a meta-analysis of randomized-controlled trials. Cardiovasc Drugs Ther. 2016; 30(2): 189–198.
  60. Fox KM, Bertrand ME, Remme WJ, et al. EUROPA Investigators. Efficacy of perindopril in reducing risk of cardiac events in patients with revascularized coronary artery disease. Am Heart J. 2007; 153(4): 629–635.
  61. Pitt B, O'Neill B, Feldman R, et al. QUIET Study Group. The QUinapril Ischemic Event Trial (QUIET): evaluation of chronic ACE inhibitor therapy in patients with ischemic heart disease and preserved left ventricular function. Am J Cardiol. 2001; 87(9): 1058–1063.
  62. Rouleau JL, Warnica WJ, Baillot R, et al. IMAGINE (Ischemia Management with Accupril post-bypass Graft via Inhibition of the coNverting Enzyme) Investigators. Effects of angiotensin-converting enzyme inhibition in low-risk patients early after coronary artery bypass surgery. Circulation. 2008; 117(1): 24–31.
  63. Hara M, Sakata Y, Nakatani D, et al. OACIS Investigators. Comparison of 5-year survival after acute myocardial infarction using angiotensin-converting enzyme inhibitor versus angiotensin II receptor blocker. Am J Cardiol. 2014; 114(1): 1–8.
  64. Choi IS, Park IB, Lee K, et al. Korea Acute Myocardial Infarction Registry-National Institutes of Health (KAMIR-NIH) investigators. Angiotensin-converting enzyme inhibitors provide better long-term survival benefits to patients with AMI than angiotensin II receptor blockers after survival hospital discharge. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2018 [Epub ahead of print]: 1074248418795897.
  65. Kim Y, Her AY, Jeong M, et al. A comparison between statin with ACE inhibitor or ARB therapy in STEMI patients who underwent successful PCI with drug-eluting stents. Atherosclerosis. 2019; 289: 109–117.
  66. Sorbets E, Steg PG, Young R, et al. CLARIFY investigators. β-blockers, calcium antagonists, and mortality in stable coronary artery disease: an international cohort study. Eur Heart J. 2019; 40(18): 1399–1407.
  67. Eikelboom JW, Connolly SJ, Bosch J, et al. COMPASS Investigators. Rivaroxaban with or without aspirin in stable cardiovascular disease. N Engl J Med. 2017; 377(14): 1319–1330.
  68. Bhatt DL, Paré G, Eikelboom JW, et al. CHARISMA Investigators, CHARISMA Investigators, CHARISMA Investigators. Patients with prior myocardial infarction, stroke, or symptomatic peripheral arterial disease in the CHARISMA trial. J Am Coll Cardiol. 2007; 49(19): 1982–1988.
  69. Bonaca MP, Bhatt DL, Cohen M, et al. PEGASUS-TIMI 54 Steering Committee and Investigators. Long-term use of ticagrelor in patients with prior myocardial infarction. N Engl J Med. 2015; 372(19): 1791–1800.
  70. Dellborg M, Bonaca MP, Storey RF, et al. Efficacy and safety with ticagrelor in patients with prior myocardial infarction in the approved European label: insights from PEGASUS-TIMI 54. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2019; 5(4): 200–206.
  71. Bhatt DL, Steg PG, Mehta SR, et al. THEMIS Steering Committee and Investigators. Ticagrelor in patients with diabetes and stable coronary artery disease with a history of previous percutaneous coronary intervention (THEMIS-PCI): a phase 3, placebo-controlled, randomised trial. Lancet. 2019; 394(10204): 1169–1180.
  72. Vranckx P, Valgimigli M, Jüni P, et al. GLOBAL LEADERS Investigators. Ticagrelor plus aspirin for 1 month, followed by ticagrelor monotherapy for 23 months vs aspirin plus clopidogrel or ticagrelor for 12 months, followed by aspirin monotherapy for 12 months after implantation of a drug-eluting stent: a multicentre, open-label, randomised superiority trial. Lancet. 2018; 392(10151): 940–949.
  73. Mehran R, Baber U, Sharma SK, et al. Ticagrelor with or without aspirin in high-risk patients after PCI. N Engl J Med. 2019; 381(21): 2032–2042.

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k. ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.: +48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60,  e-mail: viamedica@viamedica.pl