Tom 17, Nr 3 (2020)
Nefrokardiologia
Opublikowany online: 2020-12-03
Pobierz cytowanie

Przerost lewej komory mięśnia sercowego u chorych na przewlekłą chorobą nerek

Michalina Zagańczyk-Bączek, Michał Bączek, Iwona Gorczyca, Beata Wożakowska-Kapłon, Andrzej Jaroszyński
DOI: 10.5603/ChSiN.2020.0015
·
Choroby Serca i Naczyń 2020;17(3):166-174.

dostęp płatny

Tom 17, Nr 3 (2020)
Nefrokardiologia
Opublikowany online: 2020-12-03

Streszczenie

Przerost mięśnia lewej komory serca (LVH – left ventricular hipertrophy) jest częstym zjawiskiem wśród pacjentów z PChN (przewlekłą chorobą nerek) oraz stanowi istotny czynnik ryzyka zgonu tej grupy chorych. Ważnym aspektem w tej grupie pacjentów jest kontrola czynników ryzyka rozwoju LVH takich jak nadciśnienie tętnicze czy niedokrwistość. Warto zwrócić uwagę na to, że u pacjentów z PChN a szczególnie z ESRD (End Stage Renal Disease) diagnostyka przerostu mięśnia lewej komory jest trudniejsza niż w populacji ogólnej. Należy także mieć na uwadze występowanie różnic w interpretacji zapisu elektrokardiogramu u pacjentów z ESRD, szczególnie dotyczy to zmian amplitudy załamków spowodowanej m.in zmianami wolemii podczas zabiegu hemodializy oraz zaburzeniami gospodarki elektrolitowej oraz kwasowo-zasadowej. Najlepszą metodą leczenia nerkozastępczego jest zabieg przeszczepienia nerki, którego przeprowadzenie ma jednocześnie duży wpływ na regresję LVH w tej grupie chorych. Z uwagi na to, że przerost mięśnia lewej komory serca jest silnym czynnikiem ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych u pacjentów z PChN ważna jest jego profilaktyka, wczesna diagnostyka oraz adekwatne i intensywne leczenie.

Streszczenie

Przerost mięśnia lewej komory serca (LVH – left ventricular hipertrophy) jest częstym zjawiskiem wśród pacjentów z PChN (przewlekłą chorobą nerek) oraz stanowi istotny czynnik ryzyka zgonu tej grupy chorych. Ważnym aspektem w tej grupie pacjentów jest kontrola czynników ryzyka rozwoju LVH takich jak nadciśnienie tętnicze czy niedokrwistość. Warto zwrócić uwagę na to, że u pacjentów z PChN a szczególnie z ESRD (End Stage Renal Disease) diagnostyka przerostu mięśnia lewej komory jest trudniejsza niż w populacji ogólnej. Należy także mieć na uwadze występowanie różnic w interpretacji zapisu elektrokardiogramu u pacjentów z ESRD, szczególnie dotyczy to zmian amplitudy załamków spowodowanej m.in zmianami wolemii podczas zabiegu hemodializy oraz zaburzeniami gospodarki elektrolitowej oraz kwasowo-zasadowej. Najlepszą metodą leczenia nerkozastępczego jest zabieg przeszczepienia nerki, którego przeprowadzenie ma jednocześnie duży wpływ na regresję LVH w tej grupie chorych. Z uwagi na to, że przerost mięśnia lewej komory serca jest silnym czynnikiem ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych u pacjentów z PChN ważna jest jego profilaktyka, wczesna diagnostyka oraz adekwatne i intensywne leczenie.

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

przerost lewej komory; przewlekła choroba nerek

Informacje o artykule
Tytuł

Przerost lewej komory mięśnia sercowego u chorych na przewlekłą chorobą nerek

Czasopismo

Choroby Serca i Naczyń

Numer

Tom 17, Nr 3 (2020)

Strony

166-174

Data publikacji on-line

2020-12-03

DOI

10.5603/ChSiN.2020.0015

Rekord bibliograficzny

Choroby Serca i Naczyń 2020;17(3):166-174.

Słowa kluczowe

przerost lewej komory
przewlekła choroba nerek

Autorzy

Michalina Zagańczyk-Bączek
Michał Bączek
Iwona Gorczyca
Beata Wożakowska-Kapłon
Andrzej Jaroszyński

Referencje (60)
  1. Di Lullo L, Gorini A, Russo D, et al. Left ventricular hypertrophy in chronic kidney disease patients: from pathophysiology to treatment. Cardiorenal Med. 2015; 5(4): 254–266.
  2. Glassock RJ, Pecoits-Filho R, Barberato SH. Left ventricular mass in chronic kidney disease and ESRD. Clin J Am Soc Nephrol. 2009; 4(Suppl 1): S79–S91.
  3. London GM. Left ventricular hypertrophy: why does it happen? Nephrol Dial Transplant. 2003; 18(Suppl 8): viii2–viii6.
  4. Stróżecki P, Kozłowski M, Serfain Z, et al. Geometria lewej komory i jej zależność od właściwości naczyń tętniczych u pacjentów z przewlekła chorobą nerek. Nadciś Tętn. 2010; 14: 451–59.
  5. Taddei S, Nami R, Bruno RM, et al. Hypertension, left ventricular hypertrophy and chronic kidney disease. Heart Fail Rev. 2011; 16(6): 615–620.
  6. Middleton RJ, Parfrey PS, Foley RN. Left ventricular hypertrophy in the renal patient. J Am Soc Nephrol. 2001; 12(5): 1079–1084.
  7. Levin A, Singer J, Thompson CR, et al. Prevalent left ventricular hypertrophy in the predialysis population: identifying opportunities for intervention. Am J Kidney Dis. 1996; 27(3): 347–354.
  8. Kern A, Januszko-Giergielewicz B, Koza Ł. Przerost lewej komory serca u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek — stały duet patofizjologiczny i jego implikacje kliniczne. Przegl Lek. 2018; 6: 298–307.
  9. Levin A. Anemia and left ventricular hypertrophy in chronic kidney disease populations: a review of the current state of knowledge. Kidney Int Suppl. 2002(80): 35–38.
  10. Alkhouli M, Sandhu P, Boobes K, et al. Cardiac complications of arteriovenous fistulas in patients with end-stage renal disease. Nefrologia. 2015; 35(3): 234–245.
  11. Basile C, Lomonte C. Pro: the arteriovenous fistula is a blessing of God. Nephrol Dial Transplant. 2012; 27(10): 3752–3756.
  12. Gutiérrez OM, Januzzi JL, Isakova T, et al. Fibroblast growth factor 23 and left ventricular hypertrophy in chronic kidney disease. Circulation. 2009; 119(19): 2545–2552.
  13. Hwang HS, Cho JS, Hong YuAh, et al. Vascular calcification and left ventricular hypertrophy in hemodialysis patients: interrelationship and clinical impacts. Int J Med Sci. 2018; 15(6): 557–563.
  14. Kaur J, Young BE, Fadel PJ. Sympathetic overactivity in chronic kidney disease: consequences and mechanisms. Int J Mol Sci. 2017; 18(8).
  15. Stróżecki P, Manitius J. Hiperfosfatemia u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek. Forum Nefrol. 2018; 11: 1–8.
  16. Chue CD, Edwards NC, Moody WE, et al. Serum phosphate is associated with left ventricular mass in patients with chronic kidney disease: a cardiac magnetic resonance study. Heart. 2012; 98(3): 219–224.
  17. Russo D, Battaglia Y. Clinical significance of FGF-23 in patients with CKD. Int J Nephrol. 2011; 2011: 364890.
  18. Krieger NS, Culbertson CD, Kyker-Snowman K, et al. Metabolic acidosis increases fibroblast growth factor 23 in neonatal mouse bone. Am J Physiol Renal Physiol. 2012; 303(3): F431–F436.
  19. Milovanova S, Fomin V, (Kozlovskay) LL, et al. Serum FGF-23 as a marker of eccentric left ventricular hypertrophy and increased cardiac troponin I serum levels in non-dialysis, non-diabetic CKD patients. Nephrol Dial Transplant. 2018; 33(Suppl_1): i439–i440.
  20. Napora M, Zdrojewski Z. Rola asymetrycznej dimetylargininy (ADMA) w chorobach nerek. Nephrol Dial Pol. 2007; 11: 70–73.
  21. Scalera F, Kielstein JT, Martens-Lobenhoffer J, et al. Erythropoietin increases asymmetric dimethylarginine in endothelial cells: role of dimethylarginine dimethylaminohydrolase. J Am Soc Nephrol. 2005; 16(4): 892–898.
  22. Zapolski T, Wysokiński A, Książek A, et al. Aortic stiffness and left atrial volume index in patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis: role of endothelial dysfunction. Int J Cardiol. 2013; 162(3): 253–256.
  23. Zapolski T, Wysokiński A, Książek A, et al. Left atrial volume index and aortic stiffness index in adult hemodialysed patients — link between compliance and pressure mediated by endothelium dysfunction; a cross-sectional study. BMC Cardiovasc Disord. 2012; 12: 100.
  24. Jaroszyński AJ, Załuska W, Bober E, et al. [Factors producing increase of QRS complex amplitude during hemodialysis] [Article in Polish] . Przegl Lek. 2005; 62(5): 270–273.
  25. Jaroszyńska A, Głowniak A, Zapolski T. Electrocardiographic abnormalities in hemodialysis patients. Choroby Serca i Naczyń. 2015; 12(1): 35–38.
  26. Stewart GA, Foster J, Cowan M, et al. Echocardiography overestimates left ventricular mass in hemodialysis patients relative to magnetic resonance imaging. Kidney Int. 1999; 56(6): 2248–2253.
  27. Mark PB, Patel RK, Jardine AG. Are we overestimating left ventricular abnormalities in end-stage renal disease? Nephrol Dial Transplant. 2007; 22(7): 1815–1819.
  28. Lang RM, Badano LP, Mor-Avi V, et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. J Am Soc Echocardiogr. 2015; 28(1): 1–39.e14.
  29. Gauden AJ, Phal PM, Drummond KJ. MRI safety: nephrogenic systemic fibrosis and other risks. J Clin Neurosci. 2010; 17(9): 1097–1104.
  30. Wang AYM, Lai KN. Use of cardiac biomarkers in end-stage renal disease. J Am Soc Nephrol. 2008; 19(9): 1643–1652.
  31. Zoccali C, Benedetto FA, Mallamaci F, et al. Left ventricular mass monitoring in the follow-up of dialysis patients: prognostic value of left ventricular hypertrophy progression. Kidney Int. 2004; 65(4): 1492–1498.
  32. Parfrey PS, Foley RN, Harnett JD, et al. Outcome and risk factors for left ventricular disorders in chronic uraemia. Nephrol Dial Transplant. 1996; 11(7): 1277–1285.
  33. Chatterjee S, Bavishi C, Sardar P, et al. Meta-analysis of left ventricular hypertrophy and sustained arrhythmias. Am J Cardiol. 2014; 114(7): 1049–1052.
  34. Jaroszyński A, Jaroszyńska A, Siebert J, et al. The prognostic value of positive T-wave in lead aVR in hemodialysis patients. Clin Exp Nephrol. 2015; 19(6): 1157–1164.
  35. Zapolski T, Jaroszyński A, Drelich-Zbroja A, et al. Aortic stiffness, left ventricle hypertrophy, and homogeneity of ventricle repolarization in adult dialyzed patients. ScientificWorldJournal. 2012; 2012: 947907.
  36. Culleton BF, Walsh M, Klarenbach SW, et al. Effect of frequent nocturnal hemodialysis vs conventional hemodialysis on left ventricular mass and quality of life: a randomized controlled trial. JAMA. 2007; 298(11): 1291–1299.
  37. Chan C, Floras JS, Miller JA, et al. Improvement in ejection fraction by nocturnal haemodialysis in end-stage renal failure patients with coexisting heart failure. Nephrol Dial Transplant. 2002; 17(8): 1518–1521.
  38. Alvestrand A, Ledebo I, Hagerman I, et al. Left ventricular hypertrophy in incident dialysis patients randomized to treatment with hemofiltration or hemodialysis: results from the ProFil study. Blood Purif. 2011; 32(1): 21–29.
  39. Hassan K, Hassan S, Anwar S, et al. Predictors of left ventricular hypertrophy and their cutoffs in peritoneal dialysis patients. Int Heart J. 2015; 56(2): 186–191.
  40. Moe SM, Zidehsarai MP, Chambers MA, et al. Vegetarian compared with meat dietary protein source and phosphorus homeostasis in chronic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol. 2011; 6(2): 257–264.
  41. Jamal SA, Vandermeer B, Raggi P, et al. Effect of calcium-based versus non-calcium-based phosphate binders on mortality in patients with chronic kidney disease: an updated systematic review and meta-analysis. Lancet. 2013; 382(9900): 1268–1277.
  42. Habbous S, Przech S, Acedillo R, et al. The efficacy and safety of sevelamer and lanthanum versus calcium-containing and iron-based binders in treating hyperphosphatemia in patients with chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis. Nephrol Dial Transplant. 2017; 32(1): 111–125.
  43. Cruickshank JM, Lewis J, Moore V, et al. Reversibility of left ventricular hypertrophy by differing types of antihypertensive therapy. J Hum Hypertens. 1992; 6(2): 85–90.
  44. Fagard RH. Reversibility of left ventricular hypertrophy by antihypertensive drugs. Neth J Med. 1995; 47(4): 173–179.
  45. Klingbeil AU, Schneider M, Martus P, et al. A meta-analysis of the effects of treatment on left ventricular mass in essential hypertension. Am J Med. 2003; 115(1): 41–46.
  46. Fagard RH, Celis H, Thijs L, et al. Regression of left ventricular mass by antihypertensive treatment: a meta-analysis of randomized comparative studies. Hypertension. 2009; 54(5): 1084–1091.
  47. K/DOQI clinical practice guidelines on hypertension and antihypertensive agents in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis. 2004; 43: 11–13.
  48. Davina J, Lim T, James T, et al. Cardiovascular effects of angiotensin converting enzyme inhibitor or angiotensyn receptor blockage in hemodialysis: a metaanalysis. Clin J Am Soc Nephrol. 2010; 5: 623–630.
  49. Sun L, Xu B, Chen S, et al. Effects of spironolactone on cardiovascular outcomes in chronic kidney disease and end-stage renal disease patients. Int J Clin Exp Med. 2016; 9: 794–803.
  50. Feniman-De-Stefano GM, Zanati-Basan SG, De Stefano LM, et al. Spironolactone is secure and reduces left ventricular hypertrophy in hemodialysis patients. Ther Adv Cardiovasc Dis. 2015; 9(4): 158–167.
  51. Movilli E, Viola BF, Brunori G, et al. Long-term effects of arteriovenous fistula closure on echocardiographic functional and structural findings in hemodialysis patients: a prospective study. Am J Kidney Dis. 2010; 55(4): 682–689.
  52. Ferreira SRC, Moisés VA, Tavares A, et al. Cardiovascular effects of successful renal transplantation: a 1-year sequential study of left ventricular morphology and function, and 24-hour blood pressure profile. Transplantation. 2002; 74(11): 1580–1587.
  53. Rigatto C, Foley RN, Kent GM, et al. Long-term changes in left ventricular hypertrophy after renal transplantation. Transplantation. 2000; 70(4): 570–575.
  54. Vaidya OU, House JA, Coggins TR, et al. Effect of renal transplantation for chronic renal disease on left ventricular mass. Am J Cardiol. 2012; 110(2): 254–257.
  55. Dzemidzić J, Rasić S, Saracević A, et al. Predictors of left ventricular remodelling in kidney transplant recipents in the first posttransplant year. Bosn J Basic Med Sci. 2010; 10 (Suppl 1): S51–S55.
  56. Hernández D, Ruiz-Esteban P, Gaitán D, et al. Regression of cardiac growth in kidney transplant recipients using anti-m-TOR drugs plus RAS blockers: a controlled longitudinal study. BMC Nephrol. 2014; 15: 65.
  57. Paoletti E, Amidone M, Cassottana P, et al. Effect of sirolimus on left ventricular hypertrophy in kidney transplant recipients: a 1-year nonrandomized controlled trial. Am J Kidney Dis. 2008; 52(2): 324–330.
  58. Jaroszyński A, Furmaga J, Zapolski T, et al. The improvement of QRS-T angle as a manifestation of reverse electrical remodeling following renal transplantation in end-stage kidney disease patients on haemodialysis. BMC Nephrol. 2019; 20(1): 441.
  59. Frątczak J, Pasierski T. Rewaskularyzacja wieńcowa u pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek. Forum Nefrol. 2015; 8(3): 153–156.
  60. Garg N, Thomas G, Jackson G, et al. Cardiac resynchronization therapy in CKD: a systematic review. Clin J Am Soc Nephrol. 2013; 8(8): 1293–1303.

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k. ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.: +48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60,  e-mail: viamedica@viamedica.pl