Tom 17, Nr 2 (2020)
Niewydolność serca
Opublikowany online: 2020-10-14
Pobierz cytowanie

Markery włóknienia w niewydolności serca

Bożena Szyguła-Jurkiewicz, Alicja Gospodarczyk, Kamila Kurkiewicz, Hubert Mado, Mariusz Gąsior
DOI: 10.5603/ChSiN.2020.0007
·
Choroby Serca i Naczyń 2020;17(2):104-110.

dostęp płatny

Tom 17, Nr 2 (2020)
Niewydolność serca
Opublikowany online: 2020-10-14

Streszczenie

Pomimo znacznego postępu w leczeniu farmakologicznym i interwencyjnym przewlekła niewydolność serca (NS) stanowi nadal istotny problem kliniczny związany z dużą chorobowością i śmiertelnością. Z tego powodu konieczne jest poszukiwanie nieinwazyjnych, prostych i tanich metod pozwalających na rozpoznawanie bezobjawowej dysfunkcji lewej komory oraz ocenę skuteczności leczenia farmakologicznego jak również interwencyjnego (np. metodą mechanicznego wspomagania krążenia) objawowej NS. Biorąc pod uwagę znaczenie włóknienia reaktywnego i zastępczego w powstawaniu dysfunkcji komór serca, ocena stopnia zwłóknienia za pomocą swoistych biomarkerów może stanowić użyteczne narzędzie diagnostyczne i prognostyczne u chorych z tym schorzeniem. Z patofizjologicznego punktu widzenia do oceny progresji włóknienia w NS mogłby być przydatny pomiar stężenia w surowicy krwi białek biorących udział w metabolizmie kolagenu. Ponadto monitorowanie w czasie biomarkerów włóknienia może dostarczać informacji dotyczących postępu choroby, odpowiedzi na prowadzone leczenie oraz rokowania. W artykule przedstawiono znaczenie procesu włóknienia w rozwoju niewydolności serca oraz wskaźniki odzwierciedlające przebieg przebudowy jam serca.

Streszczenie

Pomimo znacznego postępu w leczeniu farmakologicznym i interwencyjnym przewlekła niewydolność serca (NS) stanowi nadal istotny problem kliniczny związany z dużą chorobowością i śmiertelnością. Z tego powodu konieczne jest poszukiwanie nieinwazyjnych, prostych i tanich metod pozwalających na rozpoznawanie bezobjawowej dysfunkcji lewej komory oraz ocenę skuteczności leczenia farmakologicznego jak również interwencyjnego (np. metodą mechanicznego wspomagania krążenia) objawowej NS. Biorąc pod uwagę znaczenie włóknienia reaktywnego i zastępczego w powstawaniu dysfunkcji komór serca, ocena stopnia zwłóknienia za pomocą swoistych biomarkerów może stanowić użyteczne narzędzie diagnostyczne i prognostyczne u chorych z tym schorzeniem. Z patofizjologicznego punktu widzenia do oceny progresji włóknienia w NS mogłby być przydatny pomiar stężenia w surowicy krwi białek biorących udział w metabolizmie kolagenu. Ponadto monitorowanie w czasie biomarkerów włóknienia może dostarczać informacji dotyczących postępu choroby, odpowiedzi na prowadzone leczenie oraz rokowania. W artykule przedstawiono znaczenie procesu włóknienia w rozwoju niewydolności serca oraz wskaźniki odzwierciedlające przebieg przebudowy jam serca.
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

niewydolność serca, rokowanie, markery włóknienia

Informacje o artykule
Tytuł

Markery włóknienia w niewydolności serca

Czasopismo

Choroby Serca i Naczyń

Numer

Tom 17, Nr 2 (2020)

Strony

104-110

Data publikacji on-line

2020-10-14

DOI

10.5603/ChSiN.2020.0007

Rekord bibliograficzny

Choroby Serca i Naczyń 2020;17(2):104-110.

Słowa kluczowe

niewydolność serca
rokowanie
markery włóknienia

Autorzy

Bożena Szyguła-Jurkiewicz
Alicja Gospodarczyk
Kamila Kurkiewicz
Hubert Mado
Mariusz Gąsior

Referencje (38)
  1. Savarese G, Lund L. Global public health burden of heart failure. Card Fail Rev. 2017; 3(1): 7–11.
  2. Iqbal N, Wentworth B, Choudhary R, et al. Cardiac biomarkers: new tools for heart failure management. Cardiovasc Diagn Ther. 2012; 2(2): 147–164.
  3. López B, González A, Ravassa S, et al. Circulating biomarkers of myocardial fibrosis: the need for a reappraisal. J Am Coll Cardiol. 2015; 65(22): 2449–2456.
  4. Berezin AE. Circulating biomarkers in heart failure. Adv Exp Med Biol. 2018; 1067: 89–108.
  5. Passino C, Barison A, Vergaro G, et al. Markers of fibrosis, inflammation, and remodeling pathways in heart failure. Clin Chim Acta. 2015; 443: 29–38.
  6. Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, et al. American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Executive summary: heart disease and stroke statistics — 2014 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2014; 129(3): 399–410.
  7. Segura AM, Frazier OH, Buja LM. Fibrosis and heart failure. Heart Fail Rev. 2014; 19(2): 173–185.
  8. Fan D, Takawale A, Lee J, et al. Cardiac fibroblasts, fibrosis and extracellular matrix remodeling in heart disease. Fibrogenesis Tissue Repair. 2012; 5(1): 15.
  9. Azevedo PS, Polegato BF, Minicucci MF, et al. Cardiac remodeling: concepts, clinical impact, pathophysiological mechanisms and pharmacologic treatment. Arq Bras Cardiol. 2016; 106(1): 62–69.
  10. Camelliti P, Borg TK, Kohl P. Structural and functional characterisation of cardiac fibroblasts. Cardiovasc Res. 2005; 65(1): 40–51.
  11. Karolko B, Przewłocka-Kosmala M. Markery włóknienia w niewydolności serca. Folia Cardiol. 2017; 12(245): 253.
  12. Díez J, Querejeta R, López B, et al. Losartan-dependent regression of myocardial fibrosis is associated with reduction of left ventricular chamber stiffness in hypertensive patients. Circulation. 2002; 105(21): 2512–2517.
  13. Lexow J, Poggioli T, Sarathchandra P, et al. Cardiac fibrosis in mice expressing an inducible myocardial-specific Cre driver. Dis Model Mech. 2013; 6(6): 1470–1476.
  14. Liu T, Song D, Dong J, et al. Current understanding of the pathophysiology of myocardial fibrosis and its quantitative assessment in heart failure. Front Physiol. 2017; 8: 238.
  15. Lipka D, Boratyński J. Metaloproteinazy MMP. Struktura i funkcja. Postępy Hig Med Dośw. 2008; 62: 328–336.
  16. López B, González A, Querejeta R, et al. The use of collagen-derived serum peptides for the clinical assessment of hypertensive heart disease. J Hypertens. 2005; 23(8): 1445–1451.
  17. Zannad F, Rossignol P, Iraqi W. Extracellular matrix fibrotic markers in heart failure. Heart Fail Rev. 2010; 15(4): 319–329.
  18. Zannad F, Alla F, Dousset B, et al. Limitation of excessive extracellular matrix turnover may contribute to survival benefit of spironolactone therapy in patients with congestive heart failure: insights from the randomized aldactone evaluation study (RALES). Rales Investigators. Circulation. 2000; 102(22): 2700–2706.
  19. Alla F, Kearney-Schwartz A, Radauceanu A, et al. Early changes in serum markers of cardiac extra-cellular matrix turnover in patients with uncomplicated hypertension and type II diabetes. Eur J Heart Fail. 2006; 8(2): 147–153.
  20. Müller-Brunotte R, Kahan T, López B, et al. Regression of left ventricular hypertrophy in human hypertension with irbesartan. J Hypertens. 2001; 19(6): 1167–1176.
  21. Caruso R, Caselli C, Boroni C, et al. Relationship between myocardial redox state and matrix metalloproteinase activity in patients on left ventricular assist device support. Circ J. 2011; 75(10): 2387–2396.
  22. de Boer RA, Yu L, van Veldhuisen DJ. Galectin-3 in cardiac remodeling and heart failure. Curr Heart Fail Rep. 2010; 7(1): 1–8.
  23. Henderson NC, Mackinnon AC, Farnworth SL, et al. Galectin-3 regulates myofibroblast activation and hepatic fibrosis. Proc Natl Acad Sci USA. 2006; 103(13): 5060–5065.
  24. de Boer RA, Voors AA, Muntendam P, et al. Galectin-3: a novel mediator of heart failure development and progression. Eur J Heart Fail. 2009; 11(9): 811–817.
  25. Pokharel S, Rasoul S, Roks AJM, et al. N-acetyl-Ser-Asp-Lys-Pro inhibits phosphorylation of Smad2 in cardiac fibroblasts. Hypertension. 2002; 40(2): 155–161.
  26. de Boer RA, van Veldhuisen DJ, Gansevoort RT, et al. The fibrosis marker galectin-3 and outcome in the general population. J Intern Med. 2012; 272(1): 55–64.
  27. Grandin EW, Jarolim P, Murphy SA, et al. Galectin-3 and the development of heart failure after acute coronary syndrome: pilot experience from PROVE IT-TIMI 22. Clin Chem. 2012; 58(1): 267–273.
  28. Henderson NC, Mackinnon AC, Farnworth SL, et al. Galectin-3 expression and secretion links macrophages to the promotion of renal fibrosis. Am J Pathol. 2008; 172(2): 288–298.
  29. Villacorta H, Maisel AS. Teste com ST2 Solúvel: Um Biomarcador Promissor no Tratamento da Insuficiência Cardíaca. Arq Bras Cardiol. 2016; 106(2): 145–152.
  30. Ky B, French B, McCloskey K, et al. High-sensitivity ST2 for prediction of adverse outcomes in chronic heart failure. Circ Heart Fail. 2011; 4(2): 180–187.
  31. Sobczak S, Wojtczak-Soska K, Ciurus T, et al. Single sST2 protein measurement predicts adverse outcomes at 1-year follow-up in patients with chronic heart failure. Pol Arch Med Wewn. 2014; 124(9): 452–458.
  32. Januzzi JL, Peacock WF, Maisel AS, et al. Measurement of the interleukin family member ST2 in patients with acute dyspnea: results from the PRIDE (Pro-Brain Natriuretic Peptide Investigation of Dyspnea in the Emergency Department) study. J Am Coll Cardiol. 2007; 50(7): 607–613.
  33. Ziffels B, Ospel J, Grün K, et al. Detection of soluble ED-A(+) fibronectin and evaluation as novel serum biomarker for cardiac tissue remodeling. Dis Markers. 2016; 2016: 3695454.
  34. Konstandin MH, Völkers M, Collins B, et al. Fibronectin contributes to pathological cardiac hypertrophy but not physiological growth. Basic Res Cardiol. 2013; 108(5): 375.
  35. Valiente-Alandi I, Potter SJ, Salvador AM, et al. Inhibiting fibronectin attenuates fbrosis and improves cardiac function in a model of heart failure. Circulation. 2018; 138(12): 1236–1252.
  36. Kimura Y, Izumiya Y, Hanatani S, et al. High serum levels of thrombospondin-2 correlate with poor prognosis of patients with heart failure with preserved ejection fraction. Heart Vessels. 2016; 31(1): 52–59.
  37. Hanatani S, Izumiya Y, Takashio S, et al. Circulating thrombospondin-2 reflects disease severity and predicts outcome of heart failure with reduced ejection fraction. Circ J. 2014; 78(4): 903–910.
  38. Schipper MEI, Scheenstra MR, van Kuik J, et al. Osteopontin: a potential biomarker for heart failure and reverse remodeling after left ventricular assist device support. J Heart Lung Transplant. 2011; 30(7): 805–810.

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k. ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.: +48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60,  e-mail: viamedica@viamedica.pl