Tom 17, Nr 3 (2020)
Prewencja
Opublikowany online: 2020-12-03
Pobierz cytowanie

Witaminy z grupy B w prewencji niedokrwiennych udarów mózgu u chorych z nadciśnieniem tętniczym

Teresa Maria Kosicka, Jerzy Głuszek
DOI: 10.5603/ChSiN.2020.0014
·
Choroby Serca i Naczyń 2020;17(3):135-141.

dostęp płatny

Tom 17, Nr 3 (2020)
Prewencja
Opublikowany online: 2020-12-03

Streszczenie

Udar mózgu pozostaje jedną z najczęstszych przyczyn zgonów szczególnie osób w starszym wieku z nadciśnieniem tętniczym. Obok znanych czynników ryzyka wiodących do udaru mózgu ostatnio coraz większą uwagę zwraca się na zwiększone stężenie homocysteiny w surowicy krwi. Szereg prac wykazuje, że chorzy, którzy przebyli udar mózgu charakteryzują się wyższym stężeniem homocysteiny w surowicy krwi niż osoby w tym samym wieku i porównywalnym ciśnieniu tętniczym z prawidłowym stężeniem tego związku w surowicy krwi. Od dawna wiadomo że podawanie kwasu foliowego i innych witamin z grupy B istotnie zmniejsza stężenie homocysteiny w surowicy krwi. Pierwsze duże randomizowane badania (np. NORVIT) nie wykazały, aby zwiększona podaż witamin B zmniejszała zachorowania sercowo-naczyniowe. Późniejsze badania wskazują jednak, że suplementacja tych witamin redukuje ilość udarów mózgu, nie zmienia natomiast ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Szereg metaanaliz jednoznacznie wskazuje, że doustne podawanie kwasu foliowego o co najmniej 10%-20% zmniejsza częstość występowania udarów mózgu u chorych z nadciśnieniem tętniczym zarówno w prewencji pierwotnej jak i wtórnej , szczególnie w krajach gdzie kwas foliowy nie jest obligatoryjnie dodawany do produktów spożywczych. U chorych z nadciśnieniem i podwyższonym stężeniem kwasu foliowego i nie leczonych aspiryną (np. w prewencji pierwotnej) skuteczność suplementacji kwasem foliowym w redukcji udarów jest jeszcze wyższa.

Streszczenie

Udar mózgu pozostaje jedną z najczęstszych przyczyn zgonów szczególnie osób w starszym wieku z nadciśnieniem tętniczym. Obok znanych czynników ryzyka wiodących do udaru mózgu ostatnio coraz większą uwagę zwraca się na zwiększone stężenie homocysteiny w surowicy krwi. Szereg prac wykazuje, że chorzy, którzy przebyli udar mózgu charakteryzują się wyższym stężeniem homocysteiny w surowicy krwi niż osoby w tym samym wieku i porównywalnym ciśnieniu tętniczym z prawidłowym stężeniem tego związku w surowicy krwi. Od dawna wiadomo że podawanie kwasu foliowego i innych witamin z grupy B istotnie zmniejsza stężenie homocysteiny w surowicy krwi. Pierwsze duże randomizowane badania (np. NORVIT) nie wykazały, aby zwiększona podaż witamin B zmniejszała zachorowania sercowo-naczyniowe. Późniejsze badania wskazują jednak, że suplementacja tych witamin redukuje ilość udarów mózgu, nie zmienia natomiast ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Szereg metaanaliz jednoznacznie wskazuje, że doustne podawanie kwasu foliowego o co najmniej 10%-20% zmniejsza częstość występowania udarów mózgu u chorych z nadciśnieniem tętniczym zarówno w prewencji pierwotnej jak i wtórnej , szczególnie w krajach gdzie kwas foliowy nie jest obligatoryjnie dodawany do produktów spożywczych. U chorych z nadciśnieniem i podwyższonym stężeniem kwasu foliowego i nie leczonych aspiryną (np. w prewencji pierwotnej) skuteczność suplementacji kwasem foliowym w redukcji udarów jest jeszcze wyższa.

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

nadciśnienie tętnicze; udary mózgu; homocysteina; kwas foliowy

Informacje o artykule
Tytuł

Witaminy z grupy B w prewencji niedokrwiennych udarów mózgu u chorych z nadciśnieniem tętniczym

Czasopismo

Choroby Serca i Naczyń

Numer

Tom 17, Nr 3 (2020)

Strony

135-141

Data publikacji on-line

2020-12-03

DOI

10.5603/ChSiN.2020.0014

Rekord bibliograficzny

Choroby Serca i Naczyń 2020;17(3):135-141.

Słowa kluczowe

nadciśnienie tętnicze
udary mózgu
homocysteina
kwas foliowy

Autorzy

Teresa Maria Kosicka
Jerzy Głuszek

Referencje (38)
  1. Krishnamurthi RV, Feigin VL, Forouzanfar MH, et al. Global Burden of Diseases, Injuries, Risk Factors Study 2010 (GBD 2010), GBD Stroke Experts Group. Global and regional burden of first-ever ischaemic and haemorrhagic stroke during 1990-2010: findings from the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet Glob Health. 2013; 1(5): e259–e281.
  2. Spence JD. Recent advances in preventing stroke recurrence. F1000Res. 2017; 6: 1017.
  3. McCully KS. Vascular pathology of homocysteinemia: implications for the pathogenesis of arteriosclerosis. Am J Pathol. 1969; 56: 111–128.
  4. Wald DS, Law M, Morris JK. Homocysteine and cardiovascular disease: evidence on causality from a meta-analysis. BMJ. 2002; 325(7374): 1202.
  5. Homocysteine Studies Collaboration. Homocysteine and risk of ischemic heart disease and stroke: a meta-analysis. JAMA. 2002; 288(16): 2015–2022.
  6. Waśkiewicz A, Sygnowska E, Broda G. Homocysteine concentration and the risk of death in the adult ish population. Kardiol Pol. 2012; 70(9): 897–902.
  7. Hankey GJ. B vitamins for stroke prevention. Stroke Vasc Neurol. 2018; 3(2): 51–58.
  8. Waśkiewicz A, Sygnowska E, Broda G. Dietary intake of vitamins B6, B12 and folate in relations to homocysteine serum concetration in the adult ish population — WOBASZ Project. Kardiol Pol. 2010; 68(3): 275–282.
  9. Ahmed S, Bogiatzi C, Hackam DG, et al. Vitamin B deficiency and hyperhomocysteinaemia in outpatients with stroke or transient ischaemic attack: a cohort study at an academic medical centre. BMJ Open. 2019; 9(1): e026564.
  10. Waśkiewicz A, Piotrowski W, Broda G, et al. Impact of MTHFR C677T gene polimorphism and vitamins intake on homocysteine concentration in the ish adult population. Kardiol Pol. 2011; 69(12): 1259–1264.
  11. Homocysteine Lowering Trialists’ Collaboration. Lowering blood homocysteine with folic acid based supplements: meta-analysis of randomised trials. BMJ. 1998; 316(7135): 894–898.
  12. Bønaa KH, Njølstad I, Ueland PM, et al. NORVIT Trial Investigators. Homocysteine lowering and cardiovascular events after acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2006; 354(15): 1578–1588.
  13. B vitamins in patients with recent transient ischaemic attack or stroke in the VITAmins TO Prevent Stroke (VITATOPS) trial: a randomised, double-blind, parallel, placebo-controlled trial. Lancet Neurol. 2010; 9(9): 855–865.
  14. House AA, Eliasziw M, Cattran DC, et al. Effect of B-vitamin therapy on progression of diabetic nephropathy: a randomized controlled trial. JAMA. 2010; 303(16): 1603–1609.
  15. Spence JD, Bang H, Chambless LE, et al. Vitamin intervention for stroke prevention trial: an efficacy analysis. Stroke. 2005; 36(11): 2404–2409.
  16. Galan P, Kesse-Guyot E, Czernichow S, et al. SU.FOL.OM3 Collaborative Group. Effects of B vitamins and omega 3 fatty acids on cardiovascular diseases: a randomised placebo controlled trial. BMJ. 2010; 341: c6273.
  17. Huo Y, Li J, Qin X, et al. CSPPT Investigators. Efficacy of folic acid therapy in primary prevention of stroke among adults with hypertension in China: the CSPPT randomized clinical trial. JAMA. 2015; 313(13): 1325–1335.
  18. Fan F, Yuan Z, Qin X, et al. Optimal systolic blood pressure levels for primary prevention of stroke in general hypertensive adults. Hypertension. 2017; 69(4): 697–704.
  19. Qin X, Shen L, Zhang R, et al. Effect of folic acid supplementation on cancer risk among adults with hypertension in China: A randomized clinical trial. Int J Cancer. 2017; 141(4): 837–847.
  20. Huang X, Li Y, Li P, et al. Association between percent decline in serum total homocysteine and risk of first stroke. Neurology. 2017; 89(20): 2101–2107.
  21. Xu X, Qin X, Li Y, et al. investigators of the Renal Substudy of the China Stroke Primary Prevention Trial (CSPPT). Efficacy of folic acid therapy on the progression of chronic kidney disease: the renal substudy of the china stroke primary prevention trial. JAMA Intern Med. 2016; 176(10): 1443–1450.
  22. Spence JD, Hachinski V. B vitamins for stroke prevention: interaction of low platelet count and high plasma total homocysteine. J Am Coll Cardiol. 2018; 71(19): 2147–2148.
  23. Xu RB, Kong X, Xu BP, et al. Longitudinal association between fasting blood glucose concentrations and first stroke in hypertensive adults in China: effect of folic acid intervention. Am J Clin Nutr. 2017; 105(3): 564–570.
  24. Qin X, Li J, Spence JD, et al. Folic acid therapy reduces the first stroke risk associated with hypercholesterolemia among hypertensive patients. Stroke. 2016; 47(11): 2805–2812.
  25. Yang Q, Botto LD, Erickson JD, et al. Improvement in stroke mortality in Canada and the United States, 1990 to 2002. Circulation. 2006; 113(10): 1335–1343.
  26. Martí-Carvajal AJ, Solà I, Lathyris D. Homocysteine-lowering interventions for preventing cardiovascular events. Cochrane Database Syst Rev. 2015; 1: CD006612.
  27. Wang WW, Wang XS, Zhang ZR, et al. A meta-analysis of folic acid in combination with anti-hypertension drugs in patients with hypertension and hyperhomocysteinemia. Front Pharmacol. 2017; 8: 585.
  28. Li Y, Huang T, Zheng Y, et al. Folic acid supplementation and the risk of cardiovascular diseases: a meta-analysis of randomized controlled trials. J Am Heart Assoc. 2016; 5(8).
  29. Tian T, Yang KQ, Cui JG, et al. Folic acid supplementation for stroke prevention in patients with cardiovascular disease. Am J Med Sci. 2017; 354(4): 379–387.
  30. Zhou Z, Li J, Yu Y, et al. Effect of smoking and folate levels on the efficacy of folic acid therapy in prevention of stroke in hypertensive men. Stroke. 2018; 49(1): 114–120.
  31. Yang B, Fan S, Zhi X, et al. Prevalence of hyperhomocysteinemia in China: a systematic review and meta-analysis. Nutrients. 2014; 7(1): 74–90.
  32. Arshi B, Ovbiagele B, Markovic D, et al. Differential effect of B-vitamin therapy by antiplatelet use on risk of recurrent vascular events after stroke. Stroke. 2015; 46(3): 870–873.
  33. Park JH, Saposnik G, Ovbiagele B, et al. Effect of B-vitamins on stroke risk among individuals with vascular disease who are not on antiplatelets: A meta-analysis. Int J Stroke. 2016; 11(2): 206–211.
  34. Wald DS, Morris JK, Wald NJ. Reconciling the evidence on serum homocysteine and ischaemic heart disease: a meta-analysis. PLoS One. 2011; 6(2): e16473.
  35. Saposnik G, Ray JG, Sheridan P, et al. Heart Outcomes Prevention Evaluation 2 Investigators. Homocysteine-lowering therapy and stroke risk, severity, and disability: additional findings from the HOPE 2 trial. Stroke. 2009; 40(4): 1365–1372.
  36. Zhou H, Wang N, Xu L, et al. Clinical study on anti-epileptic drug with B vitamins for the treatment of epilepsy after stroke. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2017; 21(14): 3327–3331.
  37. Markisic M, Pavlovic AM, Pavlović DM. The impact of homocysteine, vitamin b12, and vitamin d levels on functional outcome after first-ever ischaemic stroke. Biomed Res Int. 2017(2017): 5489057.
  38. Stanhewicz AE, Kenney WL. Role of folic acid in nitric oxide bioavailability and vascular endothelial function. Nutr Rev. 2017; 75(1): 61–70.

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k. ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.: +48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60,  e-mail: viamedica@viamedica.pl