Wstęp Ważną rolę w patogenezie schorzeń układu sercowo-naczyniowego przypisuje się układowi renina-angiotensyna-aldosteron. Celem naszej pracy było zbadanie rozkładu wariantów polimorficznych genu kodującego enzym konwertujący angiotensynę I (gen ACE) w grupie osób bez jawnych klinicznie schorzeń miażdżycopochodnych. Rozkład polimorfizmu genu ACE porównano z rozkładem wysokości ciśnienia tętniczego oraz czynników ryzyka rozwoju miażdżycy.
Metody Badaniem objęto 307 osób: 254 mężczyzn i 53 kobiet, w wieku 44 ± 9 lat, u których nie rozpoznawano wcześniej jawnej choroby wieńcowej, udaru mózgu czy innych schorzeń miażdżycopochodnych. U każdego badanego określono poziom glikemii oraz lipidów. Zmierzono ciśnienie tętnicze, masę ciała, wzrost, obwód talii i bioder. Wykonano również 12-odprowadzeniowy elektrokardiogram. Analizę polimorfizmu I/D genuACE przeprowadzono za pomocą łańcuchowej reakcji polimerazy DNA i elektroforezy uzyskanych produktów na żelu agarozowym.
Wyniki Nie stwierdzono występowania istotnych różnic w rozkładzie genotypów polimorfizmu I/D genu ACE między grupą osób bez nadciśnienia (DD - 34%, ID - 40% i II - 26%) i z nadciśnieniem tętniczym (DD - 39%, ID - 36% i II - 25%) ani między poszczególnymi grupami ciśnienia tętniczego. Podobnie nie wykazaliśmy różnic w częstości występowania apeli D i I między grupą bez nadciś- nienia (allel D - 54%, allel I - 46%) i z nadciśnie- niem tętniczym (allel D - 57%, allel I- 43% ). Roz- kłady badanych czynników ryzyka miażdżycy także były niezależne od genotypu polimorfizmu I/D genu ACE. Nie stwierdzono występowania istotnych różnic w rozkładzie genotypów polimorfizmu I/D genu ACE oraz częstości występowania apeli D i 1 między grupą osób niskiego (< 5%) i wysokiego (> 20%) ryzyka incydentu wieńcowego.
Wnioski Obecność określonego wariantu polimorficznego genu ACE najprawdopodobniej nie ma znacznego wpływu na ciśnienie tętnicze. Nie stwierdzono także związku tych wariantów z innymi podstawowymi czynnikami ryzyka rozwoju miażdżycy.