Page 33 - AA_1_2012__FB

Basic HTML Version

33
Mineralization of human carotids,
Agnieszka Bieniek et al.
www.angiologia.pl
z mineralizacją nieorganiczną. Oba składniki pozostają
w zmiennych wzajemnych proporcjach ilościowych.
Analizy chemiczne próbek wykonane metodą EDS wy-
kazały w złogach miażdżycowych obecność wapnia i fos-
foru. Na niektórych widmach energetycznych badanych
próbek pojawiają się również w śladowych ilościach inne
pierwiastki: sód, magnez i siarka. Rentgenowska analiza
dyfrakcyjna również potwierdziła, że złogi miażdżycowe
zawierają fosforany, reprezentowane przez hydroksy-
apatyt oraz fluorapatyt. Widma otrzymane w wyniku
przeprowadzonych badań metodą spektroskopii ab-
sorpcyjnej w podczerwieni wskazują także na wystę-
powanie w 12 badanych próbkach grupy PO
4
3–
, materii
organicznej oraz ugrupowań wodorotlenowych. Materia
organiczna w badanych próbkach jest reprezentowana
przez fosfolipidy oraz cholesterol. Wykonane analizy
dowodzą, że szerokie pasma pochodzące od komplek-
sów wodorotlenowych mogą pochodzić zarówno od
jonu OH
, jak i od cząsteczki H
2
O.
W przypadku mineralizacji tętnic szyjnych wśród
substancji nieorganicznych dominują fosforany wapnia
o zmiennym stopniu uwodnienia. Oprócz ziaren mineral-
nych występują także skupienia organiczne, do których
należy cholesterol. Badania i dane literaturowe [1, 12]
sugerują, że mineralizacja zarówno nieorganiczna, jak
i organiczna tworzy się głównie wmiejscach uszkodzenia
struktur biologicznych.
Mechanizm tworzenia się mineralizacji fosforanowej
nie jest dostatecznie znany. Dotychczas dowiedziono, że
głównymi czynnikami sprzyjającymi powstawaniu złogów
mineralnych jest: witamina D, dieta oraz P, Mg, Fe trans-
portowane przez osocze krwi. Przypuszcza się również,
żemineralizacja naczyń krwionośnychmoże być związana
z demineralizacją kości, jako potencjalnym źródłem Ca
i P. Uważa się, że prekursorem powstania krystalicznego
apatytu jest amorficzny fosforan wapnia [17, 18].
Mineralizacja, z jaką spotkano się u badanych pa-
cjentów przyczyniła się do zwężenie światła tętnic i do
utwardzenia ich ścian, co utrudnia przepływ krwi [16].
Przeprowadzone badania wykazały również, że koń-
cowym produktem nieorganicznej mineralizacji krwio-
pochodnej jest apatyt o wzorze Ca
5
[PO
4
]
3
(OH, F, Cl).
Wykazuje on twardość 5 według skali Mohsa. Tak twar-
de złogi mineralne stwarzają mechaniczne zagrożenie
dla otaczających tkanek. Obecność mineralizacji może
przyczynić się także do mechanicznego uszkadzania
otaczających je komórek, ze względu na ostrokrawędzi-
ste formy ziarn. Szczególnie niebezpieczne są kryształy
formujące się na śródbłonku, które mogą podczas wzro-
stu ciśnienia tętniczego ulec oderwaniu od śródbłonka.
W konsekwencji taka sytuacja może doprowadzić do
zablokowania naczyń krwionośnych podczas transportu
ening of their walls, which hampers blood flow [16]. The
conducted examinations proved that Ca
5
[PO
4
]
3
(OH, F,
Cl) apatite is a final product of inorganic haematogenous
mineralization. Apatite scores 5 points on the Mohs hard-
ness scale, which poses a threat to surrounding tissues. The
existence of mineralization can contribute to mechanical
damage of surrounding cells because of the occurrence
of sharp-edged forms. Especially dangerous are crystals
formed on the endothelium. They can be torn off from
the endotheliumduring arterial pressure increases. Conse-
quently, such a situation can lead to blood vessel blockade
during microcrystal transport [1, 11, 12]. The carried out
examinations proved that arterial mineralization can be ad-
vanced to different extents. Research on carotid calcification
fully confirms the information contained in literature about
fast sclerosis development in the last decades of human life
[5, 6, 11]. The relatively limited advancement of mineraliza-
tion found in the material is characteristic of so-called soft
changes. The occurrence of such changes in carotid shows
the high dynamics of the formation of sclerotic plaquewithin
the carotid artery and the formationof critical stenoses, even
before advanced mineralization occurs.
Conclusions
1. The development of atherosclerotic lesions within
carotid arteries is characterized by great dynamism.
2. Patients with critical structures, who necessitate
surgical treatment, are dominated by “soft” and
fibrous atherosclerotic plaques with low content of
non-organic mineralization.
3. Non-organic mineralization of carotid arteries is
represented by calcium phosphate.
4. Mineralization of early phases with nonorganic-or-
ganic complexes is predominant.
References
1. Pawlikowski M, Pfitzner R (1999) Mineralizacja serca
i dużych naczyń. Wydawnictwo IGSMiE PAN, Kraków.
2. Pawlikowski M (1993) Kryształy w organizmie człowieka.
Wydawnictwo Secesja, Kraków.
3. Pawlikowski M (1987) Mineralizacja organizmu człowieka
żyjącego (mineralogia człowieka). Prace Mineralogiczne.
Wydawnictwo Polskiej Akademii Nauk, Kraków.
4. Braunwald E (2005) Postępy w kardiologii Harrisona,
Wydawnictwo CZELEJ, Lublin.
5. Pasierski T (2002) Patogeneza miażdżycy i występowania
zdarzeń wieńcowych. PostępNaukMedycznych, 15/1: 6–8.
6. Pasierski T, Gaciong Z, Torbicki A, Szmidt J (ed) (2004)
Angiologia. PZWL, Warszawa.
7. Dzierwa K, Pieniążek P, Musiałek P et al (2011) Treatment
strategies in severe symptomatic carotid and coronary
disease. Medical Science Monitor, 17: RA191–197.
8. Ścibisz A, Michalak M, Kochman J (2011) Angioplastyka
tętnic szyjnych w świetle najnowszych wytycznych. Kar-
diologia po Dyplomie, 10: 70–75.