Stan septyczny i niedrożność przewodu pokarmowego jako późne powikłania nieokluzyjnego niedokrwienia jelit — opis przypadku

Wstęp

Ostre niedokrwienie jelit jest schorzeniem względnie rzadkim, ale o bardzo poważnym rokowaniu. Może być ono spowodowane niedrożnością tętnic trzewnych (zator, zakrzep, rozwarstwienie), skurczem tętnicy, spadkiem ciśnienia perfuzyjnego w krążeniu trzewnym, na przykład w przebiegu wstrząsu (niedokrwienie nieokluzyjne — NOMI) lub zakrzepicą żył trzewnych. W większości przypadków ostre niedokrwienie jelita prowadzi do martwicy jego ściany, zapalenia otrzewnej i zgonu chorego [١−3]. Znacznie rzadziej dochodzi do tak zwanego ogniskowego niedokrwienia jelita cienkiego, ulegającego samoograniczeniu dzięki częściowemu wyrównaniu deficytu tlenowego z krążenia obocznego [4]. W tych przypadkach skutki niedokrwienia przewodu pokarmowego dotyczą głównie błony śluzowej i podśluzowej, nie dochodzi do pełnościennej martwicy i perforacji jelita. Na podłożu zmian śluzówkowych mogą jednak powstawać rozległe owrzodzenia z wtórnym zwężeniem jelita i niedrożnością. Wymagają one różnicowania między innymi z chorobą Leśniowskiego-Crohna [5, 6]. Wystąpienia tego typu zmian w ścianie jelit należy się spodziewać u pacjentów z nawracającymi, ale krótkotrwałymi epizodami niedokrwienia jelit, na przykład u osób nadużywających kokainy, ergotaminy, amfetaminy lub fenylefryny (obecnej np. w bardzo popularnych preparatach na katar i przeziębienie), u biegaczy długodystansowych, u pacjentów z zespołem Dunbara (zespół usidlenia pnia trzewnego przez więzadło łukowate pośrodkowe przepony) [7], u osób z układowym zapaleniem naczyń [8] lub epizodami przepuszczającej niedrożności (rozciąganie ściany jelita prowadzi do wzrostu ciśnienia śródściennego w jelicie i spadku perfuzji z możliwym zwiększeniem przepuszczalności jego ściany dla endotoksyn lub bakterii) [1−3, 5, 9, 10]. Powstanie owrzodzeń błony śluzowej jelita skutkujące postępującym zwężeniem jego światła jest także możliwe u pacjentów z wywiadem przedłużonego, znacznego niedokrwienia nieokluzyjnego (NOMI, non-occlusive mesenteric ischaemia) (np. w przebiegu wstrząsu, zespołu małego rzutu, zabiegów na aorcie, zastoinowej niewydolności serca, nadciśnienia wrotnego, itd.) lub stanów zwiększających ryzyko mikrozatorowości cholesterolowej, na przykład po cewnikowaniu dużych naczyń w celu wykonania koronarografii lub innych zabiegów wewnątrznaczyniowych [1−3, 11, 12].

Zwiększająca się dostępność substancji powodujących skurcz naczyń, w tym trzewnych (np. fenylefryny, kokainy), postęp medycyny pozwalający na wyprowadzenie pacjentów z ciężkich stanów chorobowych, w tym wstrząsu różnego rodzaju oraz ciągle wzrastająca liczba procedur wewnątrznaczyniowych wymagają przygotowania lekarzy na diagnostykę i leczenie ich potencjalnych późnych powikłań, między innymi postępującego zwężenia jelita cienkiego i stanów septycznych. W pracy przedstawiono przypadek pacjenta, u którego ostatecznie zdiagnozowano niedrożność przewodu pokarmowego w przebiegu najprawdopodobniej poniedokrwiennego zwężenia jelita cienkiego wymagającego resekcji jego znacznego odcinka i wdrożenia całkowitego żywienia pozajelitowego w warunkach domowych.

Opis przypadku

Pacjent 70-letni został przyjęty na oddział w dniu 12 grudnia 2012 roku w stanie ogólnym ciężkim, z dusznością, gorączką septyczną, cechami odwodnienia, kolkowymi bólami brzucha, biegunką oraz znaczną utratą masy ciała, której towarzyszyły kliniczne, biochemiczne i immunologiczne wykładniki niedożywienia typu białkowo-energetycznego. W wywiadzie chorobowym pacjenta stwierdzono przewlekłą obturacyjną chorobę płuc, przewlekłe zapalenie trzustki z torbielą jej głowy oraz chorobę wrzodową żołądka powikłaną zwężeniem odźwiernika. Z dokumentacji medycznej chorego wynikało też, że w dniach 28 sierpnia – 11 września 2012 roku był on hospitalizowany na oddziale pulmonologicznym z powodu ciężkiego zapalenia płuc powikłanego wstrząsem septycznym i ostrą niewydolnością oddechową wymagającą respiratoroterapii. Po względnej stabilizacji klinicznej, ze względu na kilkakrotne stwierdzenie podwyższonych wartości troponiny, mimo braku bólu w klatce piersiowej (chory przez kilka dni nie mógł mówić) i typowych zmian w krzywej EKG, pacjenta przekazano do oddziału kardiologicznego z podejrzeniem świeżego zawału serca (11 września 2012 roku). Pacjent zaprzeczył, jakoby występował u niego kiedykolwiek ból w klatce piersiowej, nie stwierdzono typowych odchyleń w badaniu EKG, ani obecności ogniskowych zaburzeń kurczliwości mięśnia sercowego w przezklatkowym badaniu echokardiograficznym. Ostatecznie więc nie rozpoznano zawału serca, a podwyższone wartości troponiny I zinterpretowano jako wtórne do stanu klinicznego chorego i odstąpiono od wykonania koronarografii. W tym czasie pacjent nadal gorączkował, pojawiła się duszność spoczynkowa, bóle brzucha, biegunka, ale bez domieszki krwi. W badaniach laboratoryjnych obserwowano między innymi prawidłowe stężenia amylazy i lipazy we krwi i moczu, podwyższone stężenie białka C-reaktywnego (CRP, C-reactive protein), leukocytozę neutrofilową z przesunięciem w lewo, hipoalbuminemię. Wstępnie, na podstawie badania fizykalnego i radiologicznego, rozpoznano zapalenie płuc i wdrożono antybiotykoterapię cefotaksymem. Uwagę zwracał fakt, że poprawę kliniczną uzyskiwano, gdy pacjent pozostawał na ścisłej diecie, a wkrótce po jej rozszerzeniu występował nawrót gorączki, dreszczy, spadku ciśnienia tętniczego, wymiotów, wzdęcia brzucha i wzrost parametrów zapalenia. W kontekście prawidłowych wyników wielokrotnie wykonywanych oznaczeń amylaz i niedawno przebytego wstrząsu septycznego wysunięto podejrzenie, że w jego trakcie doszło do klinicznie istotnego niedokrwienia krezki, a obserwowane objawy są skutkiem zapoczątkowanego wtedy i toczącego się nadal ogniskowego, poniedokrwiennego zapalenia jelit powodującego zwiększenie przepuszczalności bariery jelitowej oraz upośledzenie pasażu jelitowego. W sigmoidoskopii nie stwierdzono jednak cech niedokrwiennego zapalenia okrężnicy. Natomiast w badaniu angiotomograficznym jamy brzusznej i miednicy z kontrastem stwierdzono między innymi pogrubienie błony śluzowej jelita cienkiego niepowodujące jednak niedrożności przewodu pokarmowego, niedrożną prawą tętnicę biodrową wspólną przy braku istotnych zwężeń w obu tętnicach krezkowych i pniu trzewnym oraz torbiel głowy trzustki bez cech ropnia. Utrzymano leczenie zachowawcze, a wobec postępującego pogarszania stanu odżywienia pacjenta oraz nietolerancji żywienia doustnego włączono całkowite żywienie pozajelitowe drogą żyły centralnej. Po uzyskaniu dodatnich posiewów krwi, plwociny, moczu i wymazu z odleżyny, w których wyhodowano identyczną bakterię, Enterococcus faecalis, wdrożono antybiotykoterapię celowaną wankomycyną. Po kilkunastu dniach uzyskano poprawę stanu klinicznego pacjenta, tolerancję żywienia doustnego i 26 października 2012 roku, w 46. dobie hospitalizacji na oddziale kardiologicznym, wypisano go do domu.

W dniu 12 grudnia 2012 roku pacjent został ponownie przyjęty do szpitala z powodu pogorszenia stanu ogólnego, złego stanu odżywienia oraz bólów i wzdęcia brzucha z zachowanym oddawaniem gazów i stolca. Na podstawie całokształtu obrazu klinicznego, mimo braku jednoznacznego potwierdzenia w badaniach obrazowych (stwierdzono tylko pogrubienie śluzówki jelita cienkiego w dwóch badaniach angio-TK jamy brzusznej), po konsultacji chirurgicznej zakwalifikowano pacjenta do laparoskopii diagnostycznej z rozpoznaniem wstępnym przepuszczającej niedrożności jelit. Śródoperacyjnie stwierdzono poszerzone pętle jelita cienkiego z obecnością kilku odcinkowych, ale, jak oceniono, nieistotnych dla pasażu jelitowego zwężeń spowodowanych przebudową włóknistą ściany (śródoperacyjne badanie histopatologiczne). Za przyczynę niedrożności uznano więc zrosty jelitowe unieruchamiające pętle jelita krętego w miednicy mniejszej, które uwolniono. Niestety w okresie pooperacyjnym stan ogólny pacjenta nie poprawiał się, ponownie narastały cechy niedrożności mechanicznej jelit oraz parametry stanu zapalnego. Po ponownej konsultacji chirurgicznej, mimo ciężkiego stanu, zakwalifikowano pacjenta do laparotomii, w trakcie której dokonano rozległej resekcji jelita cienkiego, obejmującej zakresem opisywane uprzednio zwężenia, z wyłonieniem ileostomii dwulufowej około 140 cm od zagięcia dwunastniczo-czczego. W celu oszczędzenia i tak już znacznie skróconego jelita czczego, około 70 cm od więzadła Treitza pozostawiono jedno zwężenie jelita, nieistotne, jak się wydawało, dla pasażu treści. W badaniu histopatologicznym usuniętego jelita w miejscu zwężenia stwierdzono, podobnie jak poprzednio, rozplem tkanki włóknistej. Po operacji kontynuowano całkowite żywienie pozajelitowe oraz leczenie chorób współistniejących, zakażenia rany pooperacyjnej i zapalenia płuc (w posiewach z plwociny wyhodowano ponownie „jelitowe” paciorkowce G+ wrażliwe na wankomycynę). Obserwowano stopniową poprawę stanu ogólnego, rozszerzano częściowe żywienie dojelitowe dietą peptydową. Po dwóch miesiącach terapii stan ogólny pacjenta poprawił się, utrzymywały się jednak objawy niewydolności przewodu pokarmowego spowodowane zespołem krótkiego jelita. Z tego powodu pacjenta zakwalifikowano do domowego żywienia pozajelitowego i przekazano pod ambulatoryjną opiekę ośrodka referencyjnego (od 17 lutego 2013 roku).

Początkowo całkowite żywienie pozajelitowe w warunkach domowych przebiegało bez problemów. Po 3 tygodniach wystąpiły jednak objawy zakażenia cewnika jelitowym paciorkowcem G+ wrażliwymi na wankomycynę. Pacjent został przyjęty do oddziału internistycznego w celu prowadzenia celowanej antybiotykoterapii, jednak w trakcie tej hospitalizacji wystąpił udar mózgu. Chorego skierowano na rehabilitację neurologiczną. W tym czasie wystąpiło krwawienie z wrzodu żołądka, kolejny udar, a ostatecznie zgon 28 maja 2013 roku.

Omówienie

W pracy przedstaweiono przypadek pacjenta w podeszłym wieku z wywiadem licznych schorzeń układu krążenia, płuc i przewodu pokarmowego, u którego wkrótce po wyprowadzeniu z przedłużającego się wstrząsu septycznego wikłającego zapalenie płuc pojawiły się postępujące objawy wielomiejscowego zwężenia jelita cienkiego prowadzące w ciągu 4 miesięcy do niedrożności przewodu pokarmowego oraz tragicznego w skutkach krwiopochodnego wielonarządowego zakażenia G+ paciorkowcem jelitowym [1−3, 5, 6, 9]. Związek czasowy między początkiem nieobecnych wcześniej objawów jelitowych a przedłużającą się hipotonią oraz nawracające stany septyczne powodowane bakteriami jelitowymi powiązane z wdrażaniem diety doustnej sugerowały, że u omawianego pacjenta w przebiegu wstrząsu septycznego doszło do uszkodzenia jelita, najprawdopodobniej niedokrwiennego (hipotonia, katecholaminy), skutkującego postępującym zwężaniem się jego światła oraz zwiększeniem jego przepuszczalności dla bakterii [1−3, 5, 10−16]. Z tego powodu w czasie wprowadzania żywienia doustnego, obok postępującego wzdęcia i kolkowych bólów brzucha, występowały także objawy septyczne [1−3, 5, 6, 9].

W omawianym przypadku nie ma pewności, że podłożem stwierdzonych śródoperacyjnie włóknistych zwężeń jelita było jego ostre, ogniskowe NOMI w przebiegu wstrząsu septycznego. Wcześniej chory nie miał jednak żadnych objawów jelitowych, a ich początek wiązał się ewidentnie z przebytym wstrząsem septycznym. Ponadto zwężenie jelita miało postępujący charakter, co sugerowało, że przedłużająca się hipotonia tylko zapoczątkowała samopodtrzymujący się później proces (np. ogniskowe zapalenie jelit). Na niedokrwienną etiologię zmian w jelicie wskazywał też brak makroskopowych i histopatologicznych cech typowych dla innych chorób zwężających jelito, na przykład dla choroby Leśniowskiego-Crohna czy nowotworu. W piśmiennictwie znaleziono opis tylko jednego podobnego przypadku [4], możliwość wystąpienia obserwowanych powikłań jelitowych w przebiegu wstrząsu septycznego sugerują jednak dane z innych prac [1−3, 11, 14]. Według Mitsuyoshi i wsp. [12] u pacjentów poddawanych operacjom kardiochirurgicznym (ryzyko zespołu małego rzutu) lub przewlekle dializowanych (duże wahania objętości krwi krążącej) powinno się podejrzewać NOMI, gdy wystąpią 3 z 4 poniższych kryteriów: objawy brzuszne, w tym ból brzucha, wymioty i rozwijające się objawy niedrożności; konieczność stosowania katecholamin (powodują skurcz naczyń trzewnych); epizody hipotonii (obok wyzwalania niedokrwienia per se są także częstym powodem stosowania katecholamin); powolny wzrost aktywności transaminaz w surowicy. U omawianego pacjenta spełnione były trzy kryteria, w oddziale pulmonologicznym nie oznaczano jednak aktywności transaminaz. W takich przypadkach Mitsuyoshi i wsp. [12] zalecają wykonanie dwufazowego badania naczyniowego (angio-TK, angio-NMR lub klasycznej angiografii naczyń brzusznych), w celu oceny zarówno tętniczych, jak i żylnych przyczyn zaburzeń perfuzji trzewnej [1]. Jeżeli angiografia nie wykaże zmian naczyniowych, autorzy zalecają dalszą diagnostykę objawów. Gdy stwierdzi się okluzję dużego naczynia krezkowego, powinno się je udrożnić (tromboliza, trombektomia, Rotarex, angioplastyka i stent, trombektomia, endarterektomia chirurgiczna) [14−16], a w przypadku stwierdzenia skurczu trzewnych naczyń obwodowych, co jest typową cechą NOMI, zaleca się: odstawienie lub zmniejszenie dawki katecholamin, nawodnienie oraz ciągły wlew leków naczyniorozszerzających (papaweryna, drotaweryna, PgE1), najlepiej bezpośrednio do tętnicy krezkowej górnej pod kontrolą ciśnienia tętniczego krwi [1, 12, 14]. Stwierdzenie tych zmian jest jednak możliwe tylko w ostrym okresie niedokrwienia, w przypadku omawianego pacjenta obserwowano jednak już tylko jego skutki, a dwa badania angiograficzne naczyń trzewnych metodą TK nie potwierdziły obecności istotnych zaburzeń napływu i odpływu krwi do i z krążenia trzewnego.

U przedstawianego pacjenta po leczeniu chirurgicznym rozwinęła się niewydolność jelita typu 2 [17], wymagająca początkowo całkowitego, a potem częściowego żywienia pozajelitowego [18]. Ze względu na pozostawienie więcej niż 30 cm jelita cienkiego stopniowo uzupełniano żywienie przemysłową dietą peptydową (Peptisorb), początkowo drogą doustną w rozcieńczeniu klejem ryżowym, a później, gdy chory przebył udar i miał trudności w połykaniu, przez cewnik Flocare za pomocą pompy [19]. Tolerancja żywienia dojelitowego uzupełnionego podawaniem loperamidu przed każdą porcją żywienia poprawiała się z czasem. Po kilku tygodniach stosowania takiego żywienia treść jelitowa w ileostomii uległa zagęszczeniu, co spowodowało, że w kwietniu i maju 2013 roku chory odżywiał się wyłącznie drogą sondy nosowo-żołądkowej [١٩]. Możliwość żywienia enteralnego po tak krótkim czasie i po tak rozległej resekcji jelita nie występuje często [17].

Podsumowując, w przedstawionym przypadku przyczyna uszkodzenia jelita prowadząca do jego postępującego zwężenia i nawracających stanów gorączkowych nie jest do końca jasna i pewna, ale wiele wymienionych danych przemawia za ich niedokrwienną etiologią. Powikłania tego typu obserwuje się rzadko ze względu na wysoką śmiertelność w przebiegu NOMI (80−100%). U omawianego pacjenta, mimo wczesnego podejrzenia klinicznego, powikłań tych nie udało się na tyle udokumentować badaniami obrazowymi, by wdrożyć leczenie chirurgiczne zanim doszło do rozsiewu ognisk zakażenia, między innymi do płuc. Ogniska te stały się najprawdopodobniej źródłem późniejszego zakażenia cewnika do żywienia pozajelitowego i posocznicy, które wraz zawałem mózgu doprowadziły do zgonu chorego. Tajemnicą pozostanie, czy przyczyną nawrotów uogólnionego zakażenia paciorkowcem G+ wrażliwym na wankomycynę było pozostawione proksymalne zwężenie jelita czczego. Wiadomo bowiem, że wiele patologii jelita, w tym rak okrężnicy, może objawiać się stanami septycznymi, a nawet infekcyjnym zapaleniem wsierdzia [20].

Najważniejszym praktycznym przesłaniem dla codziennej praktyki wynikającym z prezentacji niniejszego przypadku jest to, że choroba niedokrwienna przewodu pokarmowego może występować w postaci ostrej i przewlekłej, skutki ostrego niedokrwienia można jednak obserwować bardzo długo po jego ustąpieniu, najczęściej pod postacią różnie nasilonego zapalenia okrężnicy, stanów gorączkowych, ale także ogniskowego zapalenia jelita cienkiego, przypominającego postać zwężeniową choroby Leśniowskiego-Crohna. Podstawą rozpoznania każdej z postaci niedokrwienia tętniczego jelit oraz jego powikłań jest przede wszystkim uwzględnienie tego zaburzenia w diagnostyce różnicowej objawów oraz szczegółowa analiza czynników ryzyka, z wzięciem pod uwagę wszystkich sytuacji klinicznych mogących prowadzić do hipoperfuzji jelit, a więc nie tylko miażdżycy i migotania przedsionków, ale także leków (również OTC) i substancji toksycznych przyjmowanych przez pacjenta, wywiadu niedawnego poddania się zabiegowi naczyniowemu oraz przeżycia stanów przebiegających z hipotonią, kardiogenną i niekardiogenną, niedotlenieniem tkanek i/lub odwodnieniem.

Important: This website uses cookies. More >>

The cookies allow us to identify your computer and find out details about your last visit. They remembering whether you've visited the site before, so that you remain logged in - or to help us work out how many new website visitors we get each month. Most internet browsers accept cookies automatically, but you can change the settings of your browser to erase cookies or prevent automatic acceptance if you prefer.

By "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl